Spezialität | Neurologie |
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CISP - 2 | N87 |
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ICD - 10 | G20 , F02.3 |
CIM - 9 | 332 |
OMIM | 168600 556500 |
KrankheitenDB | 9651 |
MedlinePlus | 000755 |
eMedizin | 1831191 |
eMedizin | neurologisch / 304 |
Gittergewebe | D010300 |
GeneReviews | Übersicht über die Parkinson-Krankheit |
Symptome | Zittern , Spastik , Hypokinesie ( in ) und abnormaler Gang |
Behandlung | Medizin , Chirurgie und hyperbare Sauerstofftherapie ( d ) |
Medikament | Cabergolin , DOPA , Pramipexol , Entacapon , Biperiden , Carbidopa ( d ) , Pergolid ( in ) , (±) -sélégiline ( d ) , Tolcapon , Bromocriptin , Trihexyphenidyl , Ropinirol , Amantadin , pimavanserin , Apomorphin , Rasagilin , safinamide ( in ) , Droxidopa ( en ) , Zonisamid ( en ) , Rotigotin , Carbidopa / Levodopa ( en ) , Rivastigmin , Clozapin , Rivastigmin , pimavanserine , Budipin , Rotigotin , Piribedil ( en ) , DOPA , Amantadin , Entacapon und trihexyphenidyl |
Die Parkinson-Krankheit , wie beschrieben James Parkinson in 1817 , ist eine chronische degenerative neurologische Erkrankung (progressive Verlust von Neuronen) , um die Auswirkungen auf das zentrale Nervensystem verantwortlich für progressive Störungen: langsame Bewegungen, Zittern, Steifheit und kognitiven Störungen. Es ist die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung.
Seine Ursachen sind wenig verstanden. Das Krankheitsbild ist die Folge des Verlustes von Neuronen des Locus niger (oder „schwarze Substanz“) und eines Angriffs der nigro-gestreiften Bündel (in) . Die Krankheit beginnt in der Regel im Alter zwischen 45 und 70 Jahren. Sie ist nach der Alzheimer-Krankheit die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung . Die Parkinson-Krankheit unterscheidet sich von Parkinson-Syndromen, die im Allgemeinen unterschiedlichen Ursprungs sind, schwerer sind und schlecht auf die Behandlung ansprechen.
Ein Mangel an Dopamin tritt in bestimmten Strukturen des Gehirns auf (Dopamin ist ein Neurotransmitter , ein Molekül, das als chemischer Botenstoff zwischen zwei Neuronen dient und in einer axonalen Termination synthetisiert wird; es wird als Reaktion auf einen Nervenimpuls im synaptischen Spalt freigesetzt ).
Gehirnveränderungen sind nicht nur auf die dopaminerge Sphäre beschränkt ; viele Neurotransmittersysteme ( serotoninerg , cholinerg , glutamaterg , adenosinerg , noradrenalg oder adrenerg ) sind ebenfalls betroffen. Die Deregulierung des dopaminergen Systems durch Degeneration dopaminerger Neuronen in der Pars compacta des Locus niger ist dennoch charakteristisch für diese Krankheit; dies verursacht die Hauptsymptome der Parkinson-Krankheit.
Die Pathophysiologie der Krankheit wurde kürzlich durch die Entdeckung zahlreicher Gene geklärt, die an seltenen Formen der Krankheit beteiligt sind.
Die biologischen Prozesse, von denen vermutet wird, dass sie einen neuronalen Verlust verursachen, sind vielfältig: mitochondriale Dysfunktion , Apoptose , Ansammlung neurotoxischer Proteine , oxidativer Stress (beeinflusst die Reparatur neuronaler DNA während physikalisch-chemischem Stress auf das Neuron); eine unangemessene Überaktivierung des normalerweise in Neuronen vorhandenen Cdk5-Proteins ( Cyclin-abhängige Kinase 5 (en) ) unterdrückt das für die DNA-Reparatur notwendige Enzym APE1 (siehe Endonuklease ), was zur Zerstörung von Neuronen führen kann.
2003 wurde gezeigt, dass der Cdk5-APE1-Signalweg bei Patienten mit Parkinson- oder Alzheimer-Krankheit gestört ist. Ebenso akkumuliert ein schlecht konformes Protein, α-Synuclein , abnormal in Lewy-Körpern und Neuriten . Dieses Protein hat ein Prion- ähnliches infektiöses Verhalten .
Die Parkinson-Krankheit hat nichts mit der Alzheimer-Krankheit zu tun .
Die Krankheit ist durch die Aggregation von ZNS-Proteinen, α-Synuclein , zu amyloiden Strukturen als Folge einer unsachgemäßen Faltung gekennzeichnet ; Die ursprünglichen Ursachen, Prozesse oder Risikofaktoren dieser Krankheit sind jedoch noch wenig verstanden. Die Parkinson-Krankheit ist eine idiopathische Erkrankung mit mehreren Ursachen, die zum Absterben von Neuronen führt. Sie könnten die Folge der Wechselwirkung zwischen einer genetischen Veranlagung (insbesondere bei Personen unter 50 Jahren) und Umweltkofaktoren sein. Seit vielen Jahren stehen Umweltgifte, Schwermetalle und Pestizide im Verdacht.
Der erste Risikofaktor bleibt vor allem Alter , auch wenn es junge Patienten für die genetischen Formen der Krankheit, die der Parkinson-Krankheit ist eine Krankheit macht Alterung .
Ein kleiner Teil der Parkinson-Patienten, etwa 15 %, haben genetische Formen der Krankheit. Etwa 15 % der Parkinson-Patienten haben einen betroffenen Angehörigen. Bei mindestens 5 % der Patienten wird eine Form der Krankheit festgestellt, die mit einer Mutation in bestimmten Genen verbunden ist. In Familien der Parkinson-Krankheit wurden mehrere aktive Gene identifiziert:
Alpha-Synuclein-Proteine, die im zentralen Nervensystem , einschließlich des Riechkolbens , vorhanden sind, werden auch im enterischen Nervensystem gefunden . Im Jahr 2003 haben Braak et al. vermuten, dass die Lewy-Krankheit (die eine ähnliche Krankheit ist, die die gleichen Amyloid-Aggregationen von α-Synuclein umfasst ) auf ein neurotoxisches Pathogen zurückzuführen ist, das eine anfängliche Schädigung der enterischen Nervenstrukturen verursacht und in situ eine Aggregation von α-Synuclein auslöst. Er postuliert, dass die Diffusion dann durch retrograden axonalen Transport und transsynaptischen Weg zum ZNS über den Vagusnerv erfolgen würde. Im Jahr 2018 deuten einige starke Hinweise darauf hin, dass eine Darmentzündung zumindest bei einigen Patienten für die Parkinson-Krankheit verantwortlich sein könnte. Patienten mit Morbus Crohn und Colitis ulcerosa erkranken um 28 % häufiger an der Parkinson-Krankheit, was auf genetische Verbindungen zwischen diesen Erkrankungen schließen lässt. Alpha-Synuclein-Proteine verklumpen und bilden Fasern, die Neuronen schädigen. Patienten präsentieren diese Fasern in ihrem Gehirn, aber auch in ihrem Darm. Alpha-Synuclein könnte über den Vagusnerv ins Gehirn gelangen . Menschen mit einem durchtrennten Vagusnerv entwickeln seltener die Parkinson-Krankheit.
Die meisten Patienten mit Morbus Parkinson klagen bis zu 10 Jahre lang über Verstopfung , bevor andere Symptome auftreten. Wissenschaftler glauben, dass Darmbakterien Chemikalien freisetzen könnten, die Teile des Gehirns überaktivieren und Schäden verursachen. Forscher des California Institute of Technology haben bei Mäusen einen biologischen Zusammenhang zwischen der Darmmikrobiota und der Parkinson-Krankheit gefunden.
Das MPTP ist ein synthetisches Neurotoxin, das verwendet wird, um die Krankheit bei Affen zu untersuchen. Es verursacht die dauerhaften Symptome der Parkinson-Krankheit, indem es bestimmte dopaminerge Neuronen in der Substantia nigra des Gehirns zerstört. Diese Wirkungsweise hat zur Entstehung von Theorien geführt, die besagen, dass die Exposition gegenüber bestimmten Umweltgiften das Risiko für die Entwicklung von Parkinson erhöhen könnte.
Exposition gegenüber PestizidenDie Exposition gegenüber Pestiziden würde das Risiko um fast 70 % erhöhen: 5 % der Menschen, die Pestiziden ausgesetzt waren, würden Gefahr laufen, die Krankheit zu entwickeln, gegenüber 3 % der Gesamtbevölkerung. Diese Krankheit ist in der Tat in ländlichen Gebieten häufiger als in städtischen Gebieten. Ein Tiermodell bestätigt die Verantwortung eines Pestizids bei der Entstehung eines Parkinson-Syndroms. Die Organochlorverbindungen - in Industrieländern verboten, aber in der Umwelt persistent - sind in erster Linie dafür verantwortlich (Risiko bis zu 2,4-fach höher als normal). Das Risiko wird verdreifacht, wenn bestimmte Pestizide kombiniert werden. Das Risiko könnte sich bei Exposition gegenüber bestimmten Pestiziden wie Rotenon (ein Pestizid, das bis 2011 sogar im ökologischen Landbau verwendet wurde) oder Paraquat (in der EU verboten) und Herbiziden wie Agent Orange verdoppeln . Eine Studie über Agent Orange festgestellt , dass bestimmte Faktoren der indirekten Exposition gegenüber Pestiziden, zum Beispiel ländliche Leben , auch das Risiko erhöht.
In Frankreich hat die Sozialversicherung 2006 einen Fall der Parkinson-Krankheit als Berufskrankheit für einen ehemaligen landwirtschaftlichen Arbeitnehmer anerkannt. Seit7. Mai 2012Der Zusammenhang zwischen Parkinson und Pestiziden wird durch die Französisch Regierung mit dem Inkrafttreten des Dekrets offiziell anerkannt n o 2012-665.
Zu den Pestiziden, die das Risiko der Parkinson-Krankheit erhöhen, gehören Rotenon , Paraquat , Carbamat , Organochlor (Bestandteil von DDT ), Pyrethroid , Heptachlor .
Exposition gegenüber LösungsmittelnDie Exposition gegenüber Lösungsmitteln ist ein Risikofaktor für die Parkinson-Krankheit. Die Schwere der Erkrankung korreliert direkt mit dem Grad der Exposition gegenüber organischen Lösungsmitteln . Es wurde ein signifikanter Zusammenhang zwischen der Exposition gegenüber Trichlorethylen und Tetrachlormethan mit dem Risiko der Entwicklung der Parkinson-Krankheit festgestellt.
Andere ChemikalienDie Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit ( EFSA ) hat verschiedene Chemikalien identifiziert, die am wahrscheinlichsten mit dem Ausbruch der Parkinson-Krankheit in Verbindung gebracht werden:
Die Exposition gegenüber Metallen ( metallische Spurenelemente wie Aluminium oder Schwermetalle ) wurde in den 1970er Jahren über eine Anreicherung dieser Metalle in der Substantia nigra stark vermutet , Studien konnten jedoch Ursache und Wirkung nicht bestätigen und werden derzeit in Frage gestellt; und die Krankheit wird in diesem Zusammenhang bis auf einen Minderheitenanteil als sporadisch wahrgenommen.
Die Kopfverletzungen waren mit der Parkinson-Krankheit assoziiert, aber kein erwiesener Risikofaktor. Parkinson-Patienten bei Krankenhauseinweisungen wegen Kopfverletzungen geben vor, eine Folge der Entwicklung von motorischen Störungen im Zusammenhang mit der Krankheit und keine Ursache zu sein.
Als Risikofaktor wird die Exposition gegenüber ionisierender Strahlung vermutet.
Das Bakterium Helicobacter pylori könnte zur Entstehung der Parkinson-Krankheit beitragen.
SoursopDie Verwendung von Annonacin, das aus Soursop gewonnen wird, in Lebensmitteln und in der traditionellen Medizin, insbesondere auf den Französischen Antillen, ist für das Auftreten atypischer Parkinson-Syndrome mit ungewöhnlich hoher Häufigkeit verantwortlich.
Regelmäßige sportliche Betätigung reduziert das Risiko, an Parkinson zu erkranken, deutlich.
TabakDas Rauchen würde das Risiko, an Parkinson zu erkranken, senken, in diesem Fall könnte das Raucherrisiko im Vergleich zu Nichtrauchern um ein Drittel reduziert werden. Der Mechanismus dieses Schutzes bleibt unbekannt, könnte aber auf die stimulierende Wirkung von Nikotin auf Dopamin zurückzuführen sein. Tabakrauch enthält Verbindungen , die wirken als Monoaminoxidase-Hemmer und auch zu diesem Effekt beitragen kann. Nikotin-Verwendungsversuche mit Pflaster sind im Gange.
EssenDer Konsum von Kaffee und insbesondere Koffein könnte eine schützende Rolle spielen.
Insbesondere das Vitamin B6 scheint eine wichtige Rolle zu spielen (Risikofaktor, Behandlungseffizienzfaktor).
Einige haben argumentiert, dass Antioxidantien , wie Vitamin C und D, vor Krankheiten schützen könnten, aber die Studienergebnisse waren widersprüchlich und es wurden letztendlich keine positiven Auswirkungen gezeigt.
Bisher gesammelte Beweise zeigen einen Zusammenhang zwischen Essgewohnheiten und dem Auftreten von Krankheiten. Tatsächlich zeigt eine prospektive Studie, die auf einem Ernährungsfragebogen basiert, der von 131.368 Teilnehmern beantwortet wurde, dass die mediterrane Ernährung das Auftreten der Parkinson-Krankheit verringert. Diese Studie identifiziert keinen besonderen Schutzfaktor. Der Verzehr von Fisch als Grundlage dieser Ernährung ist jedoch reich an Omega-3-Fettsäuren, was mit der Verringerung des Risikos zusammenhängen könnte. Darüber hinaus zeigt eine weitere Studie mit 5.000 Probanden, die über einen Zeitraum von 6 Jahren verfolgt wurde, dass ein hoher Verzehr von Omega-3 mit einem verringerten Risiko für die Parkinson-Krankheit verbunden ist. Weitere Studien sind erforderlich, um festzustellen, ob Omega-3-Fettsäuren eine neuroprotektive Wirkung ausüben können und über welchen Mechanismus sie wirken.
Ein hoher Verzehr von Paprika und Auberginen sowie Gemüse der Nachtschattengewächse könnte aufgrund ihres natürlichen Nikotingehalts die Krankheit teilweise verhindern.
AndereEine mögliche schützende Rolle von Östrogen und nichtsteroidalen Antirheumatika wurde vermutet, muss aber noch nachgewiesen werden. Die schützende Rolle von Östrogen erklärt die größere Anzahl von Männern, die von Parkinson betroffen sind (45% der Frauen gegenüber 55% der Männer).
Der Vagotomie- Schutz scheint und könnte die Inzidenz der Erkrankung im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung reduzieren. Einige vermuten, dass die Trennung des Darms vom Gehirn den Eintrittspunkt für α-Synuclein blockiert , ein Protein, das sich wie ein Prion verhalten kann und vermutlich eine Rolle bei der Entstehung der Parkinson-Krankheit spielt.
Das Durchschnittsalter bei der Diagnose beträgt 58 Jahre.
Die Diagnose basiert auf der Beobachtung spezifischer Symptome des Parkinson-Syndroms
Die häufigsten Anfangssymptome sind Depression , veränderter Geruch (das Symptom ist schwer zu beurteilen), dann Zittern, Mikrographie, Schwierigkeiten beim Gehen (asymmetrische Erkrankung, sie betrifft stärker eine Körperseite), Anzeichen, die im Allgemeinen mit Schmerzen verbunden sind. Nach dieser Phase werden oft andere Symptome als motorische Symptome registriert. Andere Symptome können mehr oder weniger spät auftreten: Stürze, Speichelfluss , unerschöpflicher Augen- und Augenreflex , Mikrographie (Kalligraphie nimmt in der Amplitude ab), Dysarthrie (Sprachstörungen), Schluckstörungen, Verhaltensstörungen im REM-Schlaf , orthostatische Hypotonie , Harnwegserkrankungen usw . Bei älteren Menschen können kognitive Störungen oder sogar Demenz auftreten.
Die Diagnose der Parkinson-Krankheit erfolgt in der Regel klinisch. Theoretisch wird die Diagnosesicherheit nur durch die histologische Untersuchung des Gehirns erreicht, aber die derzeit definierten diagnostischen Kriterien erlauben eine problemlose Diagnose.
Es gibt mehr als zwanzig andere Ursachen für Zittern, insbesondere die häufigste, den essentiellen Tremor , der ein Zittern während der Bewegungen (oder in der Haltungshaltung: Haltungstremor) und nicht der Ruhe ist, als der Parkinson-Tremor. Nur eine von einem Neurologen gestellte Diagnose kann die Existenz einer bestimmten Pathologie bestätigen.
Andere damit verbundene SymptomeUnspezifische Symptome, die den Anschein einer Depression erwecken oder rheumatisch erscheinen können .
Seit 1998 wird die Parkinson-Krankheit wie einige seltenere degenerative Erkrankungen in die Gruppe der Synukleinopathien eingeordnet : Bei diesen Pathologien reichert sich das Protein α-Synuclein an und „vergiftet“ die Zellen. Es ist der Hauptbestandteil von Lewy-Körpern , dem pathophysiologischen Indikator für Parkinson, und der zweitwichtigste Bestandteil der charakteristischen senilen Plaques der Alzheimer-Krankheit.
Erste ProblemeDie ersten Symptome der Krankheit können Schlaf-, Verdauungs-, Geruchs- und Farb- und Kontraststörungen sein .
Die Störungen des Schlaf paradox verursacht heftige Bewegungen und in einigen Fällen Verletzungen des Gelenk-, erscheinen im Durchschnitt 13 Jahre , bevor die ersten Symptome Motoren. Da laut einigen Studien bei 100 % der Patienten mit Parkinson eine Anosmie (Geruchsdefizit) vorliegt, könnte ihr Auftreten, das häufig als normaler Aspekt des Alterns angesehen wird, ein alarmierenderes Warnsymptom sein. Laut einer niederländischen Studie sagte Anosmie die Erkrankung in 12,5% der Fälle fünf Jahre im Voraus voraus – eine Leistung jedoch zu bescheiden, um den Anosmie-Test isoliert auf die gesamte Bevölkerung anzuwenden. Müdigkeit, ein weiteres allgegenwärtiges Symptom bei Menschen mit Parkinson-Krankheit, kann auf einen Prozess zurückzuführen sein, der zu einer Degeneration der Innervation des Herzens führt . Das Vorhandensein von Lewy-Körperchen in diesem Organ und in den sympathischen Nerven, die es bei Patienten mit Parkinson erregen, unterstützt diese Hypothese. Die Nerven des Herzens können durchaus vor dem Sympathikus erreicht werden.
Verstopfung, ein noch unklares Symptom, das von James Parkinson beobachtet wurde, könnte aus einer ähnlichen Degeneration resultieren, da Lewy-Körper in vielen, wenn nicht allen PDPs verschiedene Regionen des Verdauungstrakts auskleiden. Eine große prospektive Studie zeigte, dass Menschen mit Verstopfung im Erwachsenenalter viermal häufiger an PD erkranken als andere. Lewy-Körper im Verdauungstrakt und die daraus resultierende Verstopfung, so die Hypothese, könnten die ersten Warnzeichen einer Krankheit sein, da sie mehr als fünfzehn Jahre vor der Diagnose auftreten.
Motorische SymptomeMotorische Symptome treten erst auf, wenn 50-70% der Neuronen der Substantia nigra zerstört sind. Die Riechtuberkel und der Locus coeruleus sind frühzeitig betroffen, was im Vorfeld zu Riech- und Schlafstörungen (nächtliche Unruhe und Albträume) führt.
Anschließend werden an der motorischen Regulation beteiligte Strukturen (Substantia nigra) im oberen Teil des Hirnstamms betroffen und verursachen die für die Krankheit charakteristischen motorischen Zeichen. Schließlich können nach mehreren Jahrzehnten der Evolution kortikale Strukturen betroffen sein.
Es wurde eine "Parkinson-Persönlichkeit" beschrieben: Sie wäre gekennzeichnet durch eine Form von psychischer Starrheit, die eine motorische Starrheit, ein Kontrollbedürfnis und einen Perfektionismus ankündigen würde, die im Übrigen der Beschreibung des hypodopaminergen Zustands entsprechen, der hauptsächlich gekennzeichnet ist durch ein Defizit in der Suche nach Neuheiten .
In Frankreich verbringt der Ehepartner einer Parkinson-Kranken durchschnittlich acht Stunden am Tag. 52 % der Ehepartner von Menschen, die an der Parkinson-Krankheit leiden, verlassen das Haus nur selten ohne den Patienten. 47% der Parkinson-Ehepartner haben getrennte Zimmer oder nutzen zwei Einzelbetten, 46% greifen auf eine Haushaltshilfe zurück.
In Quebec gründeten Chloé Sainte-Marie und Gilles Carle das Helpers' Network, um „aus der Isolation herauszukommen, anerkannt zu werden und auf Hilfe zählen zu können“ .
Die Parkinson-Krankheit ist nach der Alzheimer-Krankheit die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung .
Seine Prävalenz (Anteil an einer Bevölkerung zu einem bestimmten Zeitpunkt) in westlichen Ländern beträgt etwa 0,3% in der Gesamtbevölkerung. Sie nimmt mit dem Alter zu und erreicht 1 % bei den über 60-Jährigen und bis zu 4 % bei den über 80-Jährigen. Epidemiologische Studien in dieser Altersgruppe unterscheiden jedoch die Parkinson-Krankheit nicht von den Parkinson-Syndromen. Das durchschnittliche Erkrankungsalter liegt bei etwa 60 Jahren, wobei 5-10% der als früh eingestuften Fälle zwischen 20 und 50 Jahren beginnen. Die Parkinson-Krankheit kann bei Menschen afrikanischer und asiatischer Abstammung weniger verbreitet sein , was nach wie vor umstritten ist. Männer sind häufiger betroffen als Frauen, aber die Studien sind sich in diesem Punkt nicht einig.
Die Inzidenz der Parkinson-Krankheit liegt zwischen 8 und 18 pro 100.000 Personenjahre (Anzahl der Neuerkrankungen pro 100.000 Personen pro Jahr).
Es ist die zweithäufigste Ursache für schwere motorische Behinderungen bei älteren Menschen nach einem Schlaganfall.
In Frankreich wurden 2015 160.000 Menschen wegen der Parkinson-Krankheit behandelt und 26.000 neue Fälle traten pro Jahr auf.
Abgesehen von den seltenen, eindeutig rein genetisch bedingten Formen, die teilweise Patienten im Alter von 20 bis 30 Jahren betreffen, scheint die Verteilung der Erkrankungshäufigkeit innerhalb der Bevölkerungsgruppen relativ homogen. Diese Verteilung schien bei schwarzen Bevölkerungsgruppen afrikanischer Herkunft häufiger zu sein, aber schließlich scheinen neue Studien darauf hinzuweisen, dass es keine größere Prävalenz nach ethnischen Gruppen gibt. Allerdings sind die Daten je nach Land nicht ganz zuverlässig.
Die Zahl der Patienten in Frankreich hat sich zwischen 1993 und 2018 verdoppelt und bis 2030 wird ein Anstieg um 50 % erwartet. Dieser Anstieg ist hauptsächlich auf die erhöhte Lebenserwartung, ein besseres Screening auf die Krankheit und andere unklare Umweltfaktoren zurückzuführen.
Die Krankheit betrifft vor allem Landwirte und Bewohner landwirtschaftlicher Betriebe, insbesondere in Weinbaugebieten , aufgrund der Exposition gegenüber Pestiziden .
Es ist eine chronische Krankheit mit fortschreitender Verschlimmerung, die in der Regel sehr lange dauert. Die Lebenserwartung wird reduziert. Das Sterblichkeitsrisiko ist im Vergleich zu einer Nicht-Parkinson-Bevölkerung ungefähr verdoppelt, wobei die häufigste Ursache wahrscheinlich Lungeninfektionen sind. Stürze sind eine häufige Komplikation der Krankheit.
Es gibt derzeit keine Heilung für die Krankheit beim Menschen. Daher bleiben medikamentöse Behandlungen heute rein symptomatisch (auf die Symptome einwirken). Die Behandlungen sind heute im Jahr 2019 stark genug, um die Hauptsymptome zu verbessern, aber das Fortschreiten der Krankheit nicht zu stoppen.
Die Symptome fallen in zwei Kategorien: motorisch und nicht-motorisch.
Unter dem Einfluss der Behandlungen und des Fortschreitens der Krankheit verändern sich die Symptome. Es treten abnorme Bewegungen ( Dyskinesien ) auf, die manchmal sehr beeindruckend sein können. Dies sind parasitäre Bewegungen, die sehr unterschiedlich sind von willkürlichen Bewegungen (Öffnen-Schließen der Augen, Grimassieren, Zungenbewegungen, Drehung des Kopfes, Anheben einer Schulter, Krümmen des Armes oder Beins usw.)
Motorische Symptome DOPADas L-DOPA ist die am weitesten verbreitete Behandlung für die aktiveren. Dieses Medikament muss im Gehirn in Dopamin umgewandelt werden , um das durch die Krankheit induzierte Defizit auszugleichen. Die Umwandlung sollte idealerweise im Zentralnervensystem erfolgen, erfolgt aber auch im Darm und dann im ganzen Körper durch die DOPA-Decarboxylase im Blut. Aus diesem Grund wird diese Behandlung mit einem Inhibitor der peripheren Decarboxylase oder Catechol-O-Methyltransferase (COMT) gekoppelt, um die intestinale und periphere Transformation zu reduzieren und somit Nebenwirkungen zu reduzieren und gleichzeitig die Verfügbarkeit zu verzehnfachen Nervensystem (Nebenwirkungen wie Übelkeit oder Erbrechen werden selten, wenn die Dosis schrittweise erhöht wird). die Antwort ist von Person zu Person unterschiedlich.
Mündliche FormL-DOPA hat eine Halbwertszeit (Zeit, nach der das Molekül zur Hälfte aus dem Körper ausgeschieden ist) zwischen 1 h 30 und 3 h . Das Medikament wird daher im Laufe des Tages regelmäßig wiederholt, um einen stabilen Blutspiegel und eine dauerhafte klinische Wirkung aufrechtzuerhalten, idealerweise abseits einer Proteinmahlzeit. Die Wirkung der Medikamente ändert sich im Laufe der Zeit aufgrund einer Zunahme der Empfindlichkeit der Gehirnrezeptoren gegenüber L-DOPA und der Abnahme der Wirkungsdauer jeder Medikamenteneinnahme. Diese beiden Merkmale führen jeweils zu Wirkungsschwankungen und Dyskinesien (unwillkürliche Bewegungen). Motorische Schwankungen können früh auftreten. Der Patient weist tagsüber Blockaden auf, die eine Änderung des Zeitplans und die Verwendung von Retardpräparaten erfordern. Dyskinesien treten am häufigsten auf, wenn der L-DOPA-Spiegel im Blut am höchsten ist. Sie können , indem sie verzögert werden Dopamin - Agonisten . Wenn diese auftreten, wird empfohlen, die Dosis der Einzeldosis von L-DOPA zu reduzieren.
Zwei Bakterien der Darmmikrobiota ( Enterococcus faecalis und Eggerthella lenta ) bauen den Großteil von Levodopa (L-Dopa) ab : E faecalis wandelt den Wirkstoff Dopamin im Darm selbst in Gegenwart von Carbidopa (Verbindung, die die Transformationsreaktion im Darm hemmen soll) um ); bis zu 56 % des L-Dopas erreichen nie das Gehirn, mit Variationen je nach Patient. Das Gen und die bakteriellen Enzyme, die für diesen biologischen Abbau des Arzneimittels verantwortlich sind, werden identifiziert. Somit könnte auch ein neues Molekül (AFMT) entwickelt werden, das 1.000 Mal effizienter (in vitro) als Carbidopa ist. Nach E. faecalis wandelt das Medikament in Dopamin, das andere Bakterium ( E lenta umwandelt) dieses Dopamin meta-Tyramin , die für die toxischen Wirkungen (schwere Magen - Darm - Störungen und verantwortlich zu sein scheint kardiale Arrhythmien) beobachtet bei den behandelten Patienten.
Andere RoutenAufgrund der kurzen Halbwertszeit von L-DOPA und um seine Wirkungsschwankungen zu begrenzen, ist es auch möglich, L-DOPA in Form eines Continuous-Flow-Gels direkt in den Zwölffingerdarm oder in den oberen Teil des Jejunums zu verabreichen . Dies wird durch einen während einer perkutanen endoskopischen Gastrostomie platzierten Verweilkatheter ermöglicht, der die Platzierung eines externen transabdominalen Katheters, der mit einer tragbaren Pumpe verbunden ist, und eines internen Darmkatheters umfasst.
Es wurde eine inhalative Form entwickelt, mit der der Verdauungstrakt umgangen werden kann.
DopaminagonistenDie zweite Hauptkategorie der medikamentösen Therapie ist die Klasse der dopaminergen Agonisten: Bromocriptin, Cabergolin, Pramipexol , Ropinirol , Schlechterbidil, Lisurdid, Apomorphin. Diese Substanzen wirken direkt auf die postsynaptischen Rezeptoren des nigrostriatalen Signalwegs. Sie sind weniger wirksam bei motorischen Symptomen als L-DOPA. Sie werden dennoch in erster Absicht bei jungen Probanden verwendet, da sie die Einnahme von L-DOPA verzögern, was das Auftreten von Dyskinesien begünstigt. Diese Arzneimittel können Nebenwirkungen wie Übelkeit, Erbrechen, Ödeme, Halluzinationen und Störungen der Impulskontrolle verursachen. Die letzte therapeutische Klasse wirkt durch die Hemmung der Monoaminoxidase, eines Enzyms, das Dopamin abbaut. Die beiden hierfür verwendeten Moleküle sind Selegilin und Rasagilin . Diese können zu Beginn der Erkrankung kurzzeitig L-Dopa ersetzen. Sie werden manchmal in erster Absicht insbesondere bei den jüngsten Patienten verwendet, um L-Dopa zu sparen.
Neurotrophe FaktorenDie neurotrophen Faktoren sind eine heterogene Familie von zellulären Botenstoffen, deren Rolle oder Wirkung die Entwicklung von Neuronen und ihr Überleben stimuliert, sobald sie ausgereift sind. Sie sind auch am Prozess der Gehirnplastizität beteiligt, der nach einer Schädigung des Gehirns in Gang gesetzt wird. Unter diesen ist der Glia-derived neurotrophic factor (GDNF) bei der Parkinson-Krankheit besonders vielversprechend. Ein Injektionsgerät wird chirurgisch an der Basis des Gehirns installiert, so dass das GDNF direkt in das Putamen abgegeben wird . Der neurotrophe Faktor wird täglich injiziert und es werden Verbesserungen beobachtet, die auf den Schweregradskalen der Krankheit (UPDRS-Skala) um etwa 40% variieren. Das Verfahren birgt die Gefahr von Infektionen, wie jeder Eingriff, der ein dauerhaftes Tragen erfordert; der Port muss dann entfernt werden.
Die Michael J. Fox Foundation fördert die Forschung zu einem weniger teuren und riskanten Verabreichungsweg, dem intranasalen Weg , der es ermöglicht, die Blut-Hirn-Schranke zu umgehen .
AntioxidantienDie Harnsäure , besser bekannt für seine Rolle bei der Tropfenbildung , ist auch ein Antioxidans , das beim Menschen und bei Affen vorhanden ist, dessen Konzentrationen umgekehrt proportional zur Schwere der Symptome bei der Parkinson-Krankheit sind. Die Oxidationsanfälligkeit der Substantia nigra ist auf ihren Eisengehalt zurückzuführen, der die Rate der "Rost"-Produktion der Zellen beschleunigt. Sogar DOPA und Dopamin können bei Kontakt mit Übergangsmetallen wie Eisen und Kupfer giftig werden . Harnsäure ist bei Parkinson aufgrund ihrer Fähigkeit, diese Metalle zu binden, zusätzlich zu ihren intrinsischen antioxidativen Fähigkeiten von besonderem Interesse. Harnsäure und andere Antioxidantien können in spezialisierten Labors durch Krankenhäuser und Spezialisten, die den Patienten betreuen, gemessen werden.
AndereAndere medikamentöse Behandlungen existieren insbesondere, um die Wirksamkeit von L-DOPA zu optimieren: Tolcapon kann vorgeschlagen werden, Entacapon.
Die Bedeutung des Placebo-Effekts ist bei dieser Erkrankung mit einer Verbesserung von fast 15 % der Fälle hervorzuheben.
Ende der 1990er-Jahre ermöglichte es ein zufälliger Zufall, einen potenziell vielversprechenden Weg für den umsichtigen und gezielten, unter strenger medizinischer Kontrolle gestellten Gebrauch einer vermeintlich illegalen Substanz zu finden, die eher einem potenziell schädlichen "Freizeitgebrauch" vorbehalten war. : MDMA , besser bekannt als {{}} Extasy . Seine ergänzende Implementierung in die übliche Behandlung, insbesondere mit Medikamenten wie L-Dopa , würde es ermöglichen, die Auswirkungen der Iatrogenese deutlich zu reduzieren . Ein BBC- Bericht - dann in französischer Sprache von der Sendung 36,9 ° aufgenommen - ermöglicht es, die Modalitäten zu verfolgen, die dieser Entdeckung vorausgingen und dann durch die Studie eines Patienten, der indirekt zu ihrer Entwicklung beitrug, unter der Ägide von der Universität Manchester .
Nicht-motorische SymptomeNicht-motorische Symptome können vor den motorischen Symptomen auftreten. Dazu gehören Dysautonomie , Schlaflosigkeit , Tagesschläfrigkeit , Müdigkeit , Verdauungsstörungen, neuropsychiatrische Symptome wie Depressionen sowie Schmerzen .
Die Tiefe Hirnstimulation (DBS) ist eine wirksame chirurgische Behandlung der drei Symptome, die die Parkinson-Krankheit antreiben: Tremor, Starrheit und Akinesie. Es wurde 1993 zum ersten Mal am Menschen von dem Team um Alim-Louis Benabid und Pierre Pollak in Grenoble durchgeführt , nachdem Abdelhamid Benazzouz in Bordeaux Studien an nicht-menschlichen Primaten durchgeführt hatte. DBS wird jetzt an Patienten in mehreren französischen Krankenhäusern und auf der ganzen Welt durchgeführt. Das Clinatec- Zentrum stellt sie mit vor Ort entwickelten nanometrischen Geräten her.
Bei der Operation werden zwei Elektroden in eine bestimmte Region des Gehirns implantiert. Normalerweise ist dies der Nucleus subthalamicus. Diese Implantationsbereiche werden mittels präoperativer MRT bestimmt . Die Elektroden werden dann an einen Neurostimulator angeschlossen . Letzteres wird unter die Haut im subklavikulären oder abdominellen Bereich implantiert. Der Neurostimulator erzeugt dann schwache elektrische Impulse. Diese Impulse unterbrechen das Signal des Gehirns, das für die motorischen Symptome der Krankheit verantwortlich ist. Die Mechanismen, die diese Signale so dämpfen, sind noch wenig verstanden. Diese Informationen sollten bei der Verwendung von DBS etwas Vorsicht erfordern.
Tiefe Hirnstimulation (DBS) erzielt die gleichen Ergebnisse wie medikamentöse Behandlungen (L-DOPA), mit weniger Nebenwirkungen. Somit ist es in den meisten Fällen möglich, die medikamentöse Behandlung der Patienten bis zu einer Dosisreduktion von 50 % zu reduzieren. Die beiden Behandlungsoptionen ergänzen sich jedoch. Die chirurgische Behandlung ist in keiner Weise eine Alternative zur medikamentösen Behandlung.
Da DBS chirurgische Eingriffe erfordert, birgt sie die gleichen Risiken wie jede andere Operation. Diese Risiken sind hauptsächlich hämorrhagischer und infektiöser Natur. Darüber hinaus kann die Tatsache, dass das implantierte Gerät Teile des Gehirns durchdringt, möglicherweise neurologische Komplikationen verursachen. Die schwer abzuschätzende chirurgische Mortalität ist jedoch sehr gering.
DBS erfordert einen schweren Eingriff, weshalb Kandidaten für die Operation ganz bestimmte Kriterien erfüllen müssen. Der Patient muss die Krankheit seit mindestens 5 Jahren entwickelt haben und darf weder schwere kognitive Beeinträchtigungen noch psychiatrische Störungen aufweisen. Eine gute Sensitivität gegenüber L-DOPA ist ein wesentliches Auswahlkriterium, da sie prädiktiv für die Wirksamkeit von DBS ist. Schließlich ist das Alter an sich kein Unterscheidungskriterium, sondern bestimmte Krankheiten, deren Häufigkeit mit dem Alter zunimmt. Nur 10 % der kranken Bevölkerung sind für die Operation geeignet. In Frankreich sind die Kriterien, um für eine tiefe elektrische Stimulation in Frage zu kommen, keine kognitiven Störungen, ein Alter unter 70 Jahren und das Vorliegen der charakteristischen Symptome, die durch tiefe elektrische Stimulation wahrscheinlich verbessert werden.
PhysiotherapieZur Wirkung der Physiotherapie auf die Symptome der Parkinson-Krankheit existieren mehrere systematische Übersichtsarbeiten und Metaanalysen. Sie zeigen, dass Physiotherapie:
Dabei können Virtual-Reality- Systeme helfen .
Diätetische MaßnahmenEine proteinreiche Ernährung kann die Wirksamkeit von Levodopa verringern, indem sie um seine Aufnahme aus dem Darm konkurriert. Aber Studien haben den Wert einer Proteindiät nicht bestätigt. Manchmal wird empfohlen, das Medikament zu Beginn einer Mahlzeit einzunehmen .
SportübungenRegelmäßige Bewegung (ggf. im Rahmen angepasster körperlicher Aktivitäten ) ist unerlässlich, um Beweglichkeit, Flexibilität, Gleichgewicht zu erhalten und Nebenwirkungen und Symptome zu bekämpfen. Darüber hinaus ermöglicht die regelmäßige Ausübung einer Sportart, die natürliche Ausschüttung von Dopamin zu erhöhen. Die konkreten Ergebnisse der Auswirkungen der körperlichen Rehabilitation auf die Parkinson-Krankheit zeigen eine bemerkenswerte funktionelle Verbesserung.
Laut einer Studie der Northwestern University würde auch die Ausübung intensiver körperlicher Betätigung das Fortschreiten der Krankheit verlangsamen und damit die Einnahme von Medikamenten verzögern . Es gibt experimentelle Beweise bei Tieren, dass intensive Anstrengung und schlechte Ernährung das Fortschreiten der Krankheit verlangsamen.
Akustische rhythmische StimulationDie Rhythmische Hörstimulation (SRA) ist eine Technik zur neurologischen Rehabilitation des Ausgleichs eines im Rahmen neurologischer Folge auftretenden motorischen Kontrollverlustes im Motorkennfeld, einer externen sensorischen Stimulation, vermittelt durch den Schall. Der Patient synchronisiert seine Schritte auf die wahrgenommene Stimulation und kann einen flüssigeren und rhythmischeren Gang entwickeln.
Diese Technik wird in der Rehabilitation von Physiotherapeuten eingesetzt, um Übungen mit Rhythmusarbeit zu unterstützen.
Zahlreiche Studien zeigen eine Verbesserung der Schrittlänge und Ganggeschwindigkeit bei der Anwendung von ARS bei der Parkinson-Krankheit.
Geräte, die diese Technik implementieren, sind jetzt verfügbar, um die Selbstrehabilitation zu Hause zu ermöglichen und den Patienten eine regelmäßige körperliche Aktivität zu ermöglichen.
SprachtherapieBei Sprach-, Schluck- und Mikrographiestörungen. Die Sprachrehabilitation zielt darauf ab, Parese der Gesichtsmuskulatur zu bekämpfen . Es wird oft zu spät von Ärzten verordnet.
Unter der Leitung von Joseph Sohet, Patient, und Claude Frémont, Logopäde, wird eine Textsammlung mit speziellen Phonemen veröffentlicht.
Es gibt eine Metaanalyse zur Wirksamkeit der Logopädie bei der Parkinson-Krankheit. Sie kommt zu dem Schluss, dass die Wirksamkeit nicht bewiesen ist.
Die transkranielle Magnetstimulation (TMS) ist als Tiefenhirnstimulation eine Behandlung mit elektrischer Stimulation des Gehirns. Diese Technik ist unter Berücksichtigung seit 2004 und weiter ausgewertet werden, einschließlich der D r David Benninger in der Universitätsklinik in Schweiz . Freiwillige Patienten erhalten derzeit kurze magnetische Impulse, die von einer Spule auf ihrer Kopfhaut abgegeben werden. Diese Impulse verursachen keine Schmerzen. Es wird angenommen, dass sie die Aktivität von Neuronen im motorischen Kortex modulieren . Diese Region des Gehirns ist tatsächlich der Ursprung der Muskelbewegungen.
Diese nicht-invasive Technik ist viel weniger umständlich als DBS. Sie könnte daher eine größere Zahl von Patienten betreffen und gibt damit den Forschern Hoffnung.
InfrarotlichtstimulationDiese Technik namens Near InfraRed (NIR) wurde 2013 vom Clinatec- Zentrum von CEA Grenoble eingeführt und zielt darauf ab, die Wirksamkeit von Nahinfrarotlicht bei der Neuroprotektion gegen die Parkinson-Krankheit zu demonstrieren . Eine erste klinische Studie startet am24. März 2021wenn ein Patient operiert wird, um eine Sonde im Gehirn zu platzieren, um die Neuronen zu beleuchten und so ihre Degeneration zu begrenzen. Diese klinische Studie ist für 14 Patienten mit dieser Krankheit für weniger als zwei Jahre und im Alter unter 65 Jahren geplant.
Diese Technik besteht darin, virale Vektoren, die bestimmte Gene tragen, in bestimmte Bereiche des zentralen Nervensystems zu injizieren. Diese Gene werden in das Genom von Wirtszellen integriert und sezernieren neuroprotektive Substanzen oder Enzyme, die an der Synthese von Neurotransmittern beteiligt sind. Vorläufige Studien haben erste positive Ergebnisse hinsichtlich der Verträglichkeit beim Menschen gezeigt, die klinische Wirksamkeit muss jedoch noch nachgewiesen werden.
Im Jahr 2020 enthüllten Forscher, dass sie Mäuse erfolgreich gegen die Parkinson-Krankheit geheilt hatten, indem sie die Umwandlung von Astrozyten in situ in dopaminerge Neuronen induzierten .
Dies ist ein wichtiger therapeutischer Weg, der darin besteht, Stammzellen in das Striatum zu transplantieren . Diese Zellen sind totipotent und können sich theoretisch in Nervenzellen verwandeln . Es gibt noch viele Hindernisse, insbesondere im Zusammenhang mit dem Krebsrisiko, bevor eine therapeutische Anwendung beim Menschen in Betracht gezogen wird. Die Ergebnisse bleiben uneinheitlich, wobei eine Verbesserung bei jungen Patienten sichtbarer ist und sehr lange anhält.
Die Schwierigkeit bei der Gewinnung von Zellen, die Umständlichkeit des Verfahrens und die Notwendigkeit einer Immunsuppression haben die Entwicklung dieser Technik begrenzt.
Eine Behandlung durch elektrische Stimulation des Rückenmarks wird ebenfalls untersucht und gibt HinweiseMärz 2009 vielversprechende Ergebnisse in den ersten Tests an Mäusen und Ratten.
Eine vielversprechende, auf monoklonalen Antikörpern basierende Behandlung, die auf α-Synuclein- Proteinablagerungen abzielt , um sie zu zerstören, befindet sich in der Entwicklung.Mai 2018in die Phase II der klinischen Studie mit 300 Patienten eingetreten. Ziel der Behandlung ist es, den degenerativen Prozess zu verlangsamen oder sogar zu stoppen. Die Patienten erhalten eine Infusion pro Monat.
Im Jahr 2013 nach einer klinischen Beobachtung in San Francisco, haben Forscher entdeckt , dass , Apamin , einer der aktiven Komponenten des Giftes der Biene , schien in der Lage , die Degeneration dopaminerger Neuronen zu stoppen. Anschließend führten sie Tests an Mäusen durch und sahen die Wirksamkeit dieser Technik. Bei einigen Mäusen wurden jedoch auch nach Verabreichung von Bienengift Nebenwirkungen beobachtet. Die Forscher bleiben daher im Bewusstsein des Risikos potenziell tödlicher allergischer Reaktionen vorsichtig, haben aber dennoch die Hypothese formuliert, dass die Allergene möglicherweise zur schützenden Wirkung dopaminerger Neuronen beigetragen haben.
Basierend auf der Hypothese, dass es bei neurodegenerativen Erkrankungen, insbesondere der Parkinson-Krankheit, zu einer Ansammlung von Eisenwerten in bestimmten Regionen des Gehirns kommt, wurde 2014 ein Test mit einem Eisenchelator durchgeführt , einem Molekül, das in der Lage ist, Eisen zur Eliminierung einzufangen. Das bereits zur Behandlung von Beta-Thalassämie vermarktete Deferipron zeigte nach 12-monatiger Behandlung verbesserte Symptome. Diese Studie betraf jedoch eine kleine Patientenstichprobe und muss in einer größeren Population bestätigt werden. 2015 startete eine europäische Studie.
Die Parkinson-Krankheit beinhaltet eine Degeneration des dopaminergen Signalwegs sowie mehrerer nicht-dopaminerger Signalwege, wie zum Beispiel des Serotonin- Signalwegs .
Die meisten der cholinergen , muskarinischen und nikotinischen Systeme sind von der Parkinson-Krankheit betroffen. Anticholinergika wurden die ersten bei der Parkinson-Krankheit eingesetzt, jedoch mit begrenzter Wirksamkeit.
Studien haben auch eine schützende Wirkung von Nikotin auf die mit der Krankheit verbundene Degeneration gezeigt. Tatsächlich besteht eine umgekehrte Korrelation zwischen dem Zigarettenkonsum und dem Ausbruch der Krankheit.
Die CLR01 , ein Inhibitor der Neurotoxizität von α-Synuclein, schaffte die Aggregation und Toxizität dieses Moleküls in vitro und Phänotyp und das Überleben eines neuen Tiermodells von α-synucleinopathy (eine deutlich verbesserte Mutante Zebrabärbling , in der Kontrollgruppe alle Mutanten starben nach zwei bis drei Tagen).
Mannitol könnte laut einem Dokumentarfilm bei der Behandlung der Parkinson-Krankheit wirksam sein. Von den klinischen Studien läuft die Phase 2 im Jahr 2020. Sie basieren auf einer Studie aus dem Jahr 2003, die zeigt, dass Mannit in vitro ein starker Inhibitor der Aggregation von α-Synuclein (α-syn) ist, das vermutlich der Ursprung der Krankheit ist.
In Frankreich ist die Parkinson-Krankheit seit 2012 von der landwirtschaftlichen Sozialversicherung als Berufskrankheit anerkannt . Landwirte, die seit mindestens 10 Jahren mit Pestiziden umgehen, werden voraussichtlich zu 100 % versichert und erhalten eine Entschädigung.
Mehrere antike Quellen, darunter ein Papyrus aus dem alten Ägypten, eine Abhandlung über die ayurvedische Medizin , die Bibel oder Texte von Galen , beschreiben ähnliche Symptome wie bei der Parkinson-Krankheit.
Nach Galen ( II th Jahrhundert), finden wir keine Beschreibungen eine Reihe von Parkinson , bis der Beschreibung XVII ten Jahrhundert . Im XVII - ten und XVIII - ten Jahrhundert, schreiben mehrere Autoren zu diesem Thema, einschließlich Sylvius , Gaubius , Hunter und Chomel .
Im Jahr 1817 veröffentlichte ein englischer Arzt, James Parkinson , eine klare und detaillierte Beschreibung von sechs Patienten, die die Symptome der Krankheit zeigten, die heute seinen Namen trägt und die er dann paralysis agitans nannte . Ein Essay über die Schüttellähmung beschreibt den charakteristischen Ruhetremor, abnormale Haltung und Gangart, Lähmungen und verminderte Muskelkraft sowie den Krankheitsverlauf im Zeitverlauf. Die ersten Neurologen, die die Krankheit untersucht haben, sind Armand Trousseau , Gowers , Kinnier Wilson und Wilhelm Erb . Und insbesondere Jean-Martin Charcot , dessen Studien zwischen 1868 und 1881 einen wichtigen Schritt zum Verständnis der Krankheit darstellen. Er unterschied unter anderem zwischen Steifheit, Schwäche und Bradykinesie und verteidigte die Umbenennung der Krankheit zu Ehren von James Parkinson.
1911 beschrieb Frederic Lewy die mikroskopisch kleinen Partikel, die in betroffenen Gehirnen vorhanden sind, später „ Lewy-Körper “ genannt. 1919 berichtet Konstantin Tretiakoff , dass die Substantia nigra die hauptsächlich betroffene Gehirnstruktur ist, was erst spät erkannt wird, nachdem andere Studien von Rolf Hassler 1938 veröffentlicht wurden. In den 1950er Jahren wurden biochemische Veränderungen im Gehirn festgestellt, insbesondere dank auf die Arbeit von Arvid Carlsson über Dopamin , einen Neurotransmitter, der vom Locus Niger ausgeschüttet wird und dessen Abnahme eine große Rolle bei der Parkinson-Krankheit spielt. Der Nachweis einer Abnahme von Dopamin im Gehirn bei der Parkinson-Krankheit wurde 1960 von Ehringer und Hornykiewicz veröffentlicht. 1997 wurde entdeckt, dass α- Synuclein der Hauptbestandteil von Lewy-Körpern ist.
Anticholinergika und chirurgische Eingriffe (Schädigung des Pyramidengangs oder der Basalganglien ) waren die einzigen verfügbaren Behandlungen bis zum Aufkommen von Levodopa , was ihren Einsatz drastisch reduzierte. Die Levodopa wurde erstmals 1911 von synthetisierten Casimir Funk , aber Them wenig Interesse bis zur Mitte des XX - ten Jahrhundert. 1967 trat sie in die klinische Praxis ein und bewirkte eine echte Revolution in der therapeutischen Behandlung der Parkinson-Krankheit. In den späten 1980er Jahren wurde die Tiefe Hirnstimulation zu einer möglichen neuen Behandlung.
Berühmte Menschen mit Parkinson-Krankheit :