Herzinfarkt

Herzinfarkt Beschreibung dieses Bildes, auch unten kommentiert Diagramm des Myokardinfarkts (2) der Vorderwand ( apikaler Infarkt ) nach Verschluss (1) eines Astes der linken Koronararterie (LCA). Schlüsseldaten
Spezialität Kardiologie
Klassifizierung und externe Ressourcen
CISP - 2 K75
ICD - 10 I21 - I22
CIM - 9 410
OMIM 608557
DiseasesDB 8664
MedlinePlus 000195
eMedicine 155919 und 897453
eMedicine med / 1567   emerg / 327 ped / 2520
Gittergewebe D009203
Symptome Brustschmerzen , Übelkeit , Angina , Ödeme und Nekrose
Ursachen Rauchen
Arzneimittel Tenecteplase , Metoprolol , Bisoprolol , Pindolol ( en ) , Anisindion ( en ) , Acebutolol , Diltiazem , PLAU ( d ) , Eptifibatid , Propranolol , Labetalol , Dalteparin ( en ) , (S) - (-) - Timolol , Nadolol ( en ) , Atenolol , Esmolol ( en ) , Tirofiban , Sulfinpyrazon ( en ) , Penbutolol ( en ) , Streptokinase , Anistreplase ( en ) , Zubereitung auf Nitroglycerinbasis ( en ) , Carvedilol , Verapamil , Carvedilol und Esatenolol ( d )
UK Patient Akuter Myokardinfarkt

Wikipedia gibt keinen medizinischen Rat Medizinische Warnung

Der Myokardinfarkt ( IDM ist eine allgemeine Abkürzung) ist eine Nekrose (Zelltod) eines Teils der Muskelherzseite aufgrund einer Blutversorgungsausfall ( Ischämie ) im Zusammenhang mit der koronaren Herzkrankheit . Im allgemeinen Sprachgebrauch wird es meistens als "  Herzinfarkt  " oder einfach als Herzinfarkt bezeichnet . Es tritt auf, wenn eine oder mehrere Koronararterien blockiert werden, die Myokardzellen (der Muskel, der das Herz bildet), die von dieser (oder diesen) Arterie (n) versorgt werden, sind dann nicht mehr mit Sauerstoff angereichert, was ihr Leiden (Schmerzgefühl) verursacht und dazu führen kann ihr Tod (Narbe vom Infarkt, der normalerweise anhält). Der "Infarkt" -Bereich zieht sich nicht mehr richtig zusammen.

Historisch

Die Folgen einer experimentellen Ligation einer Koronararterie bei Tieren wurden erstmals in den 1890er Jahren beschrieben. Die Korrelation zwischen Koronarverschluss und Infarkt beim Menschen wird bereits 1892 erwähnt.

Die erste Intensivstation für Kardiologie wurde Anfang der 1960er Jahre in den USA eröffnet und ermöglicht die Behandlung von Infarkten und unmittelbaren rhythmologischen Komplikationen.

Das Fibrinolytikum wurde zuerst in den späten 1970er Jahren auf endo-koronarem Weg und dann in den 1980er Jahren intravenös eingesetzt. Gleichzeitig ist die Zugabe von Aspirin besonders wirksam. In den 1990er Jahren zeigte die frühe Koronarangioplastie ihre Überlegenheit gegenüber der Fibrinolyse.

Nach dem Infarkt reicht das Interesse an der Umwandlung von Enzyminhibitoren bis in die frühen neunziger Jahre zurück.

Epidemiologie

In England zeigt eine Studie zwischen 1978 und 1980, dass die Anzahl der Myokardinfarkte sehr signifikant abnimmt (fast 60% in 25 Jahren), wahrscheinlich aufgrund der Verbesserung des Managements von Risikofaktoren. Herz-Kreislauf .

In Europa variiert die Anzahl der Krankenhausaufenthalte wegen Infarkten zwischen 90 und 312 pro 100.000 Einwohner und pro Jahr, je nach Land, wobei „ST +“ - Infarkte etwas weniger als die Hälfte ausmachen. Die Zahl erreichte 2005 in den USA 219 pro 100.000 Einwohner, darunter 77 „ST +“.

Eine retrospektive Studie für Patienten , die wegen eines Myokardinfarkts in eine moderne Notaufnahme in Afrika südlich der Sahara , Dakar , eingeliefert wurden, zeigt dies für die 24 Monate dazwischenJanuar 2005 und Dezember 200677% waren männlich. Das Durchschnittsalter der Patienten betrug 59 Jahre. Die Autoren bemerken: „Statistische Daten zu kardiovaskulären Notfällen im Allgemeinen sind in Entwicklungsländern rar. Die seltenen Studien in Afrika südlich der Sahara zeigen eine Prävalenz von 5 bis 8% in der Krankenhausbevölkerung, die trotz eines leichten Anstiegs in den letzten Jahren niedrig bleibt. ""

Anatomie und Terminologie

Es gibt zwei Koronararterien , die rechte Koronararterie und die linke Koronararterie . Letzteres ist der Ursprung von zwei großen Ästen (anterior interventricular und Circumflex). Sie geben anderen Zweigen von ungleicher Bedeutung. Diese Arterien spülen (bringen Blut - Sauerstoff) jeden der verschiedenen Bereiche des Herzens. Der Begriff des Infarkts ist daher variabel, abhängig von den betroffenen Arterien und dem Ausmaß des Leidens des Herzmuskelgewebes (Myokard).

Entsprechend der anatomischen Ausdehnung unterschied man klassisch die transmuralen Infarkte , dh die gesamte Dicke des Herzmuskels (Myokard) der nichttransmuralen , wobei letztere in "rudimentäre" unterteilt sind. und in "subendokardial" (unter Einbeziehung des inneren Teils des Myokards, in Kontakt mit dem Blut der Hohlräume). Diese Unterscheidung wurde auf die verschiedenen Arten der Darstellung von Elektrokardiogrammen (EKG) abgebildet :

  • transmuraler Infarkt entsprechend dem Vorhandensein einer breiten und tiefen Q-Welle;
  • subendokardialer Infarkt entsprechend einer ST-Segment-Depression;
  • der rudimentäre Infarkt entspricht einer negativen T-Welle.

Diese anatomisch-elektrokardiographische Korrespondenz, die in den 1970er und 1980er Jahren sehr in Mode war, hat sich als sehr oft fehlerhaft herausgestellt und wird in internationalen Publikationen nicht mehr verwendet.

Ebenso wurden "anteriore" oder "antero-septale" Infarkte, "postero-diaphragmatische" und "infero-basale" Infarkte nur anhand elektrokardiographischer Kriterien unterschieden, wobei eine Eins-zu-Eins-Entsprechung mit der verletzten Arterie angenommen wurde. Diese Beziehung ist jedoch alles andere als absolut, und diese Terminologie wird auch allmählich aufgegeben.

Derzeit basiert die Klassifizierung von Infarkten ausschließlich auf elektrokardiographischen Kriterien, ohne die tatsächliche anatomische Beteiligung zu beeinträchtigen. Wir unterscheiden also:

  • ST-Segment-Elevation-Infarkte (STEMI) (entspricht in etwa älteren „Q-Wave-Infarkten“);
  • Nicht-ST-Segmenterhöhungsinfarkte (NSTEMI) (entspricht in etwa älteren „Nicht-Q-Welleninfarkten“).

Das Gebiet des Infarkts wird nach der Topographie der elektrokardiographischen Zeichen benannt: Ein früherer Infarkt entspricht einem Infarkt, dessen Q-Welle in den "vor" befindlichen Ableitungen (V1-V2-V3) sichtbar ist, und nicht einem Infarkt, an dem der Infarkt beteiligt ist vorderer Teil des Myokards (obwohl dies oft der Fall ist).

Wir unterscheiden also:

  • frühere Infarkte (in V1-V2-V3 im EKG);
  • niedrigere Infarkte (in D2, D3 und VF);
  • posteriore Infarkte (in V7-V8-V9);
  • apikale Infarkte (V4, V5 und V6);
  • laterale Infarkte (D1, VL).

Kommt auf das Wetter an

Ein "akuter" Infarkt kommt vor der zwölften Stunde nach Beginn des Schmerzes im Krankenhaus an: Das wesentliche Problem besteht darin, die Koronararterie zu entsperren, um so viel Herzmuskel wie möglich zu sparen.

Nach der zwölften Stunde tritt ein subakuter oder "vor kurzem aufgetretener" Infarkt auf. Das Problem ist nicht mehr das Löschen der verantwortlichen Arterie, da der größte Teil des Schadens bereits angerichtet wurde, sondern das Vermeiden von Komplikationen.

Je nach Mechanismus oder Darstellungsweise

Diese Klassifizierung ist im Wesentlichen ein Arbeitsinstrument für epidemiologische Zwecke. Es wurde 2007 von einem Gremium internationaler Experten definiert. Sie klassifiziert Herzinfarkte in fünf Arten:

  1. Infarkt bei Läsion eines oder mehrerer Herzkranzgefäße;
  2. Myokardischämie-Infarkt ohne Koronarverletzung (Krampf, Thrombose usw.);
  3. plötzlicher Tod ;
  4. Infarkt infolge einer Komplikation der Angioplastie ( Stentthrombose wird in 4b eingestuft);
  5. Infarkt infolge einer Komplikation der Bypass-Transplantation der Koronararterien .

Ein bestimmter Typ tritt auf, wenn eine sofortige ärztliche Behandlung es der Koronararterie irgendwie ermöglicht, sich schnell genug zu klären, so dass es keine Folgen oder sogar keinen Anstieg der Enzyme gibt. Myokard Anzeichen dafür, dass tatsächlich keine Nekrose vorliegt. Wir sprechen dann von einem abgebrochenen Infarkt .

Akutes Koronar-Syndrom

Akutphasen-Myokardinfarkt ist eines der akuten Koronarsyndrome , dh eine Reihe von Symptomen, die einen Notfall-Krankenhausaufenthalt wegen Brustschmerzen erfordern, bei denen der Verdacht besteht, dass sie koronaren Ursprungs sind. Diese Syndrome werden zu Beginn nach dem elektrokardiographischen Erscheinungsbild klassifiziert: Die „ST + -Syndrome“ umfassen eine Verschiebung des ST-Segments („ Pardee-  Welle (von)  “) und entsprechen einem Infarkt mit einer Q-Welle im Konstitutionsprozess. Die „ST - Syndrome“ haben keine ST-Segmenterhöhung und entsprechen entweder einem Infarkt ohne Q-Welle oder einer instabilen Angina ohne signifikante Erhöhung der Herzenzyme. Die Unterscheidung zwischen „ST +“ - und „ST -“ - Syndromen ist nicht nur akademisch, da sie zumindest in den ersten Stunden ein anderes Management vorschreibt.

Okklusionsmechanismen

Die Obliteration einer Koronararterie folgt schematisch zwei Mechanismen:

Die beiden Mechanismen sind miteinander verbunden und selbsttragend, wobei jeder die Aktivität des anderen verstärkt. Es ist die häufigste Form der Koronarokklusion.

Es gibt jedoch "reine", spastische Formen, wobei Prinzmetal , eine charakteristische ST-Erhöhung im Elektrokardiogramm ( EKG ), die "klassischste" ist , vorausgesetzt, das EKG kann zur richtigen Zeit am richtigen Ort aufgezeichnet werden. Die kontinuierliche EKG- Aufzeichnung (Holter-EKG) ist hier ein wertvolles Werkzeug, vorausgesetzt, der Krampf tritt während der Untersuchung auf.

Neben diesem früher beschriebenen Zustand gibt es perfekt authentifizierte Infarkte, die nicht von der bekannten Erhebung begleitet werden. Coronary Infarkten normalen, gesunden durch Koronarangiographie (X-rays der Koronararterien) oder durch intrakoronare Endoskopie, einer weniger übliche Technik , die bei der Montage eine Art Kamera besteht - eine Mikroultraschallmaschine - innerhalb der Koronararterien.

Diese beiden Formen erfordern unterschiedliche (nicht entgegengesetzte) Behandlungen.

In allen Fällen tritt dann ein mehr oder weniger vollständiger und vor allem mehr oder weniger lang anhaltender Verschluss der Koronararterie auf , der eine Ischämie (zelluläres Leiden durch mangelnde Sauerstoffversorgung) des Myokardgebiets verursacht. Nach einer geschätzten Zeit von vier Stunden kommt es zum Tod der Muskelzellen des Herzens. Je länger die Ischämie anhält, desto mehr breitet sich die Nekrose aus und desto mehr breitet sich der Infarktbereich aus.

Neben der Berücksichtigung des Zeitfaktors bei der Bewältigung dieses medizinischen Notfalls besteht die absolute Notwendigkeit einer sorgfältigen Analyse der Referenzuntersuchung, wobei das Elektrokardiogramm ( EKG ) mindestens 12 Ableitungen (12 "Betrachtungswinkel) umfasst elektrische Aktivität des Herzens), die Aufzeichnung von der von ausgezeichneter Qualität sein muss (manchmal durch die Angst behindert, durchaus legitim, eine leidende Person), wird es möglich, zu bestätigen , myokardiale Ischämie , wenn möglich vor der Verfassung Nekrose und Willen ermöglichen es, den Mechanismus zu erkennen, von dem die therapeutische Einstellung abhängt.

Risikofaktoren und Prävention

Risikofaktoren

Die heute erkannten wesentlichen Risikofaktoren sind die des Atheroms  :

Andere Faktoren sind statistisch mit dem Risiko eines Herzinfarkts verbunden, ohne dass ein starker Nachweis der Kausalität vorliegt (unter anderem, dass die Entfernung des Faktors zu einer Verringerung des Risikos führt):

Verhütung

Die einzige Möglichkeit, den Krankheitsverlauf umzukehren, besteht in einem gesunden Lebensstil:

Essen

Das Obst und Gemüse schützt das Herz und die Blutgefäße. Dank ihres Reichtums an Antioxidantien und Ballaststoffen verhindern Obst und Gemüse die Oxidation von Cholesterin , um das Auftreten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu verhindern, die in vielen Industrieländern die häufigsten Todesursachen sind. Laut der internationalen wissenschaftlichen Studie, die Interheart am veröffentlicht hat20. Oktober 2008Menschen mit einer Ernährung, die reich an Obst und Gemüse ist, haben ein 30% geringeres Risiko für einen Herzinfarkt als Menschen mit wenig oder keinem Verzehr. " .

Physische Aktivität

Ein angepasster Lebensstil mit einer ballaststoffreichen Ernährung und der täglichen Ausübung einer körperlichen Aktivität kann das Risiko eines Herz-Kreislauf-Unfalls und insbesondere eines Myokardinfarkts verringern.

Raucherentwöhnung

Rauchen ist der Hauptrisikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Mit dem Rauchen aufzuhören hilft, Ihr Risiko zu verringern.

Aspirin

In der Primärprävention verringert die tägliche Einnahme einer sehr kleinen Menge Aspirin , die die Blutfluidität durch ihre Thrombozytenaggregationshemmung (APA) fördern würde, nicht die kardiovaskuläre Mortalität und insbesondere das Risiko eines Myokardinfarkts, während das damit verbundene hämorrhagische Risiko erhöht wird.

Aspirin hat dennoch ein großes Interesse an den Folgen eines Herzinfarkts in der Sekundärprävention.

Akute Phasendiagnose

Symptome

Das Symptom sind Brustschmerzen . Es handelt sich um die retrosternale Region (hinter dem Brustbein ). Es ist heftig, normalerweise intensiv (ein Gefühl von "Schlinge, die den Brustkorb zerquetscht"), verlängert und nicht (oder nicht sehr) empfindlich gegenüber Trinitrin (Trinitrin lindert Angina- Schmerzen ). Es soll pan-strahlend sein und nach Rücken, Kiefer, Schultern, linkem Arm, linker Hand und Epigastrium (Magen) ausstrahlen. Es ist belastend, bedrückend (Atembeschwerden). Körperliche Aktivität oder emotionaler Stress werden manchmal als Auslöser gefunden.

Diese Beschreibung entspricht der typischen und charakterisierten Form. In der Praxis existieren alle Variationen bis zum asymptomatischen Infarkt (ohne Schmerzen, ohne Atembeschwerden, ohne Angstzustände oder sogar ohne Beschwerden), wobei der Myokardinfarkt während eines "systematischen" Elektrokardiogramms entdeckt wird , beispielsweise während eines Gesundheitschecks.

Auf der symptomatischen Ebene gibt es sogenannte trügerischere Formen , Schmerzen, die auf eine (oder mehrere) Bestrahlung (en) beschränkt sind, bestimmte Formen , Verdauungstypen von Magenschmerzen (Magenregion), Schmerzen im Oberbauch, bei denen eine bestimmte Manifestation auftritt überwiegt (zum Beispiel vagal , mit Schwitzen, Unwohlsein, Hitzegefühl, Aufstoßen), Formen, die auf eine qualvolle Unterdrückung beschränkt sind, Formen, die von einer Komplikation dominiert werden; Unwohlsein, plötzlicher Tod , Lungenödem (unerklärliche akute Atemnot), kardiogener Schock (uneinnehmbarer Puls und Blutdruck), Tamponade (Kompression des Herzens durch Erguss), Rhythmusstörungen (Herzklopfen, Unwohlsein), psychiatrische Formen (plötzliche Orientierungslosigkeit) Fieber isoliert.

Angesichts einer Manifestation, bei der die Diagnose ungewiss ist und / oder bei Personen, deren Risikofaktoren überwiegen, kann die Durchführung eines Elektrokardiogramms ( EKG ) die Diagnose eines Myokardinfarkts bestätigen oder ausschließen.

Im Jahr 1991 definierte Bernadine Healy, eine amerikanische Kardiologin, das Yentl-Syndrom . Es zeigt den Unterschied in der Betreuung und Überwachung von Frauen. Weibliche Symptome werden ignoriert oder falsch interpretiert, wobei sich die medizinische Forschung hauptsächlich auf männliche Patienten konzentriert.

Körperliche Anzeichen

Die Untersuchung eines Patienten mit einem unkomplizierten Infarkt weist nur geringe klinische Symptome auf. Es ist die Befragung, die das Wesentliche der Diagnose ausmacht, die klinische Untersuchung erlaubt es nur, bestimmte Diagnosen auszuschließen oder Komplikationen zu erkennen.

Bei Herzauskultation können wir manchmal ein Geräusch wahrnehmen, das als Galoppieren bezeichnet wird (Störung der Ventrikelfüllung ), eine Reibung, die auf einen Perikarderguss hinweist (Tunika, die das Herz umgibt). Es handelt sich jedoch nicht um eine übliche Perikarditis (normalerweise eine virale und gutartige Entzündung des Perikards , einer Struktur, die das Herz umgibt und Kontraktionsbewegungen ermöglicht).

Anzeichen von Schwere

Sie können in mehrere Kategorien eingeteilt werden:

Bezogen auf das Feld  :

  • Alter;
  • Diabetes (erhöhtes Risiko für kardiogenen Schock);
  • damit verbundene schwere Krankheit.

Im Zusammenhang mit Herzfunktionsstörungen:

  • ausgedehnter Infarkt (elektrische Diagnose - auf dem Elektrokardiogramm );
  • Herzinsuffizienz ;
  • Lungenödem ;
  • kardiogener Schock.

Verbunden mit mechanischen Komplikationen des Infarkts:

  • Tamponade (Kompression des Herzens durch einen Erguss);
  • interventrikuläre Kommunikation;
  • Wandbruch (seitlich oder anders);
  • akute Klappeninsuffizienz (Mitralinsuffizienz durch Funktionsstörung oder gebrochenes Abutment).

Im Zusammenhang mit einer Rhythmusstörung (ventrikuläre Tachykardie) oder einer Überleitung ( atrioventrikuläre Blockaden ).

Es gibt Scores, die verschiedene Parameter berücksichtigen und mit dem Krankheitsverlauf korrelieren. Einer der am häufigsten verwendeten ist der GRACE-Score (Global Registry for Acute Coronary Events). Es berücksichtigt das Alter, die Herzfrequenz , den Blutdruck bei der Ankunft, die Nierenfunktion, das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von Anzeichen einer Herzinsuffizienz (Killip-Klasse) sowie bestimmte negative Umstände (Herzstillstand).

Zusätzliche Tests

Elektrokardiogramm

Die Interpretation eines Elektrokardiogramms ( EKG ) ist nicht einfach. Wir konzentrieren uns darauf, das gesamte EKG zu untersuchen und nach konsistenten Anzeichen einer Myokardischämie innerhalb der 12 Mindestableitungen zu suchen .

Konkordant bedeutet: Zeichen, die gemäß den 12 Mindestableitungen - die "Blickwinkel" der elektrischen Funktion des Herzens - ein (oder mehrere) Gebiete derselben Wand betreffen, die von einer Koronararterie bewässert werden .

Der Infarkt betrifft nur in Ausnahmefällen das gesamte Herz (Umfangsinfarkt, normalerweise schnell tödlich).

Die zwölf minimalen Ableitungen - diese "Betrachtungswinkel" - untersuchen verschiedene Bereiche des Herzens: Vorderwand, interventrikuläres Septum, Seitenwand, untere (oder infero-basale) Wand, rechter Ventrikel. Diese zwölf Ableitungen sind zu Gruppen zusammengefasst, wobei mehrere Ableitungen (2 oder 3) auf leicht unterschiedliche Weise (der Blickwinkel ist nicht ganz der gleiche) eine Wand des Herzens erkunden.

Wenn es eine Ischämie gibt, muss es einen (oder mehrere) Bereiche geben - topografisch -, die leiden. Das elektrische Erscheinungsbild dieser ischämischen Bereiche steht im Gegensatz zum Erscheinungsbild von Bereichen, die gesund geblieben sind und nicht vom Prozess betroffen sind, da sie von einer anderen Arterie oder von Ästen der verletzten Arterie gespült werden und diese Äste stromaufwärts der Okklusion entstehen . Dieses Leiden stimmt überein und findet sich in einem Teil der zwölf Ableitungen.

Die Diagnose des EKG ermöglicht daher einen topografischen Ansatz. Es ist eine Frage der Authentifizierung der ischämischen Zone, aber die korrespondierende EKG- anatomische Läsion ist bei weitem nicht konstant.

In der Praxis gibt es ein "Zentrum" (Bereich, in dem die Ischämie am tiefsten ist) und "benachbarte Ausdehnungsbereiche", die je nach Anatomie der Ventrikel bekannt sind (linker Ventrikel in der Regel am wichtigsten als Masse und funktionell) und die Anatomie der Koronararterien.

Die "klassischen" elektrischen Beschreibungen sind der Studie beigefügt:

  1. QRS-Komplexe (entsprechend der Kontraktion der Ventrikel);
  2. Repolarisation (entsprechend der Relaxation ("Ruhe") der Ventrikel, während der sie sich "passiv" füllen): ST-Segment, T-Welle.

Schematisch: Die durch Ischämie induzierten Veränderungen betreffen die Repolarisation: "Repolarisationsstörungen"

  • ST-Segmenthöhe;
  • ST-Segment-Depression, übermäßige T-Wellen-Inversion oder Positivierung.

Die durch Nekrose induzierten Veränderungen betreffen QRS-Komplexe mit dem Auftreten von Q-Wellen (mehr als ein Drittel eines anderen QRS und mehr als 1  mm ). Seien Sie vorsichtig, die Q-Welle kann das Ergebnis eines alten Infarkts sein oder die Aktivität eines großen (oder hypertrophierten) interventrikulären Septums widerspiegeln.

Bestimmung von Herzenzymen

Der Anstieg der Herzenzyme ist ein Zeichen für Zelltod, der zu Nekrose führt, und ist daher Teil der Definition eines Herzinfarkts. Das spezifischste und empfindlichste Enzym ist Troponin (I oder T), dessen Dosierung tendenziell die von CPK-MB (MB-Fraktion der Kreatinphosphokinase ) ersetzt.

Die Bedeutung des enzymatischen Anstiegs ist proportional zur Bedeutung des Infarkts (wir sprechen beispielsweise von einem Infarkt mit einem "Troponin-Peak" bei 10 µg / l). Die Wiederholung der Dosierungen ermöglicht es, die Entwicklung zu verfolgen.

Andere Enzyme steigen ebenfalls während eines Herzinfarkts an, sind jedoch viel weniger spezifisch (ein Anstieg kann bei anderen Krankheiten festgestellt werden, ob Herz oder nicht), und ihre Verwendung als Marker wird tendenziell aufgegeben. Dies sind SGOT , SGPT , LDH .

Management des Infarkts

Erste Hilfe

Die Diagnose eines Myokardinfarkts ist medizinisch. Dies entgeht daher grundsätzlich der Zuständigkeit des Retters oder des Retterzeugen, dem es entweder als Unwohlsein oder als Herzstillstand (plötzlicher Tod) erscheint. Riskieren Sie bei Beschwerden keine Pseudodiagnose: Eine Person kann einen Myokardinfarkt haben, ohne die typischen Anzeichen zu spüren (weder Brustschmerzen noch Schmerzen im Kiefer, die im linken Arm ausstrahlen), und umgekehrt kann eine Person dies erleben diese Anzeichen ohne Myokardinfarkt. In jedem Fall muss davon ausgegangen werden, dass Beschwerden zu einem lebenswichtigen Notfall führen können, und es muss ein Arzt kontaktiert werden, der eine Diagnose erstellt .

Bei Beschwerden  :

  • Wir bringen die Person in die Position, in der sie sich am besten fühlt. In diesem Fall schlagen wir die Lügenposition vor  .
  • Sie wird gefragt, was sie fühlt, unter welchen Umständen das Unbehagen aufgetreten ist (insbesondere wie lange), in der Vorgeschichte (ist dies das erste Mal, dass sie dieses Unbehagen verspürt, nimmt sie Medikamente ein, wurde sie ins Krankenhaus eingeliefert).
  • es verhindert die medizinische Regelung  "112" in der Europäischen Union (ersetzt "100" in Belgien, ersetzt aber nicht die "15 oder 18" in Frankreich), die "144" in der Schweiz, "911" in Kanada, siehe Notrufnummer ) indem so viele Informationen wie möglich übermittelt werden;
  • Wir kommen zurück, um das Opfer zu beobachten und den Rat der medizinischen Aufsichtsbehörde anzuwenden.
  • im Rahmen der Soforthilfe  : Einatmen von Disauerstoff mit einer Durchflussrate von 12 l / min für einen Erwachsenen.

Bei Herzstillstand  :

Krankenhaus- und vorklinische Behandlung

Dies ist ein medizinischer Notfall. Der Krankenhausaufenthalt muss in spezialisierten Einheiten (in Frankreich: USIC oder kardiologische Intensivstationen) mit Wiederbelebungsgeräten und kontinuierlicher Überwachung der Vitalparameter (Elektrokardiogramm) durchgeführt werden. Eine der frühen Komplikationen ist das Auftreten einer ventrikulären Rhythmusstörung ( Tachykardie oder Fibrillation ), die vor dem Auftreten eines längeren kardiopulmonalen Stillstands eine äußerst dringende Behandlung erfordert .

Der Patient wird mit einer venösen Infusion strikt zur Ruhe gebracht. Ein elektrokardiographischer Überwachungsbereich wird eingerichtet. Die Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern ( Clopidogrel oder immer mehr Ticagrelor in Kombination mit Aspirin ) wird zusätzlich zur Einstellung von Antikoagulanzien ( Heparin kontinuierlich oder fraktioniert) eingeleitet . Die Beruhigung des Schmerzes kann die Verwendung von Opioiden erfordern . Es ist üblich, ein Nitroderivat als Infusion zu verwenden.

Das Anlegen von Sauerstoff sollte je nach Fall erörtert werden, da sich die systematische Verwendung von Sauerstoff nicht als vorteilhaft erwiesen hat und sogar schädlich sein kann.

Die Haltung gegenüber den Koronararterien hängt im Wesentlichen von der Art des Infarkts gemäß dem anfänglichen elektrokardiographischen Erscheinungsbild mit einer Erhöhung des ST-Segments oder ohne eine Erhöhung ab.

ST-Segment-Elevationsinfarkt

Es handelt sich dann um ein akutes Koronarsyndrom "ST +", dessen Fortschreiten zu einem Infarkt mit Q-Welle erfolgen kann. Die Behandlung dieser Art von Infarkt war Gegenstand der Veröffentlichung mehrerer Empfehlungen , einschließlich der der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie wurde im Jahr 2012 aktualisiert.

Das Elektrokardiogramm ist in der Regel typisch und man muss nicht auf die Ergebnisse der Biologie (Zunahme der Myokardenzyme) warten, um die Diagnose zu stellen.

Neben der Behandlung von Schmerzen und möglichen Komplikationen besteht das entscheidende Problem darin, die betroffenen Koronararterien so schnell wie möglich (bestenfalls innerhalb der ersten vier Stunden) zu entsperren. Je früher die verantwortliche Koronararterie gereinigt wird, desto weniger Folgen treten auf. In Frankreich sollte jeder Verdacht auf Myokard (in der Praxis anhaltende Brustschmerzen) dazu führen, dass die medizinische Verordnung von SAMU über 15 oder 112 (siehe Notrufnummer ) sofort um eine schnellere Unterstützung ersucht wird.

Zwei Methoden werden verwendet, um eine Arterie zu verstopfen:

  • entweder durch eine „medizinische“ Behandlung unter Verwendung von Produkten, die darauf abzielen, den Thrombus (Blutgerinnsel), der die Arterie verstopft, zu zerstören („zu lysieren“); Dies ist "  Thrombolyse / Fibrinolyse  " (Injektion auf einfachem intravenösem Weg - wie während einer Blutuntersuchung - eines Arzneimittels, das das Gerinnsel in der Arterie auflöst. Diese Thrombolyse kann vor Ort selbst durchgeführt werden. Management des Infarkts, dh zu sagen wir, lange vor der Ankunft in einem Krankenhaus ( Thrombolyse vor dem Krankenhaus ) Das am häufigsten verwendete fibrinolytische Produkt sind die verschiedenen Formen von Tpa ( Gewebeplasminogenaktivator );
  • oder "instrumentelle" Klärung durch Angioplastie , indem während einer Koronarangiographie (Röntgenstrahlen der Koronararterien) ein Mikrokatheter in die Arterie eingeführt wird, um die verantwortliche (n) Läsion (en) zu erweitern. Die Geste ist meistens mit der Platzierung eines Stents (einer Feder) in der Arterie verbunden. Die Praxis der Angioplastie erfordert jedoch einen Krankenhausaufenthalt in einem spezialisierten Zentrum. Die Erfolgsrate des Verfahrens ist höher als die der Fibrinolyse. Wir sprechen von einer primären Angioplastie, diese Geste unmittelbar nach einem Herzinfarkt. Der Angioplastie kann eine Aspiration vorausgehen, um so viel wie möglich vom okklusiven Thrombus zu entfernen. Diese Thromboaspiration hat eine umstrittene Wirksamkeit auf die Prognose.

Die Wahl zwischen diesen beiden Methoden hängt im Wesentlichen von ihrer Verfügbarkeit ab (Nähe zu einem Zentrum, das Angioplastie praktiziert). Sie ergänzen sich, und bei einem Versagen der Fibrinolyse (gemessen am Fortbestehen von Schmerzen und Anomalien im Elektrokardiogramm) kann eine Notfall-Angioplastie vorgeschlagen werden, wodurch eine bessere Chance auf eine günstige Entwicklung ermöglicht wird. Andererseits hat der systematische Rückgriff auf eine Notfall-Angioplastie, unabhängig vom Ergebnis der Fibrinolyse, keinen Nutzen gezeigt.

Eine sekundäre Angioplastie der verantwortlichen Arterie, die wenige Tage nach Ausbruch des Infarkts durchgeführt wird, scheint ein gewisses Interesse an der Prognose zu haben. Wenn andererseits der Infarkt spät gesehen wird und die Arterie immer noch verschlossen ist, scheint eine systematische Disobstruktion durch Angioplastie ohne nachgewiesene Myokardischämie nicht vorteilhaft zu sein.

Manchmal können diese Maßnahmen tatsächlich teilweise oder sogar vollständig unwirksam sein (Vielzahl der betroffenen Koronararterien, Ausmaß der Obstruktionen, vollständige unpassierbare Obstruktion, bestimmte Stelle und / oder anatomische Natur der Läsionen). Ein oder mehrere aortokoronare Bypässe können dann vorgeschlagen werden, idealerweise etwas außerhalb des Infarkts.

Nicht-ST-Segment-Höheninfarkt

Das Management des sogenannten "ST-" Infarkts war Gegenstand der Veröffentlichung von Empfehlungen , von denen die des American College of Cardiology und der American Heart Association 2013 aktualisiert wurden.

EKG-Zeichen sind weniger typisch und die Diagnose sollte durch einen Anstieg des Spiegels von Myokardenzymen im Blut unterstützt werden. Klassischerweise gibt es keinen Hinweis auf einen Versuch einer dringenden Clearance durch Fibrinolyse oder primäre Angioplastie.

Eine systematische sekundäre Angioplastie scheint die Prognose zu verbessern.

Nach dem Krankenhausaufenthalt

Medikamente

Die bei der Entlassung verschriebenen Medikamente können je nach klinischer Situation variieren. Fünf Klassen von Arzneimitteln scheinen jedoch Standards bei der Behandlung nach Infarkt zu sein.

Acetylsalicylsäure (Aspirin)

Die Acetylsalicylsäure sollte normalerweise allen Patienten mit Myokard verschrieben werden, es sei denn, es liegt eine Gegenanzeige vor. Die Dosis liegt zwischen 75 und 160  mg einmal täglich und das Rezept muss lebenslang sein. Durch seine blutplättchenhemmende Wirkung verringert es das Risiko eines neuen Verschlusses einer Koronararterie. In Nordamerika beträgt die Dosis normalerweise 80 oder 81  mg da das Medikament in dieser Dosis verfügbar ist. Im Falle eines Problems (Allergie, äußerst selten oder Unverträglichkeit) kann es durch Clopidogrel ersetzt werden .

Betablocker

Die Verwendung von Betablockern hat sich unabhängig von der Art des Infarkts, seinem Ausmaß oder den Eigenschaften des Patienten als vorteilhaft erwiesen. Sie scheinen jedoch bei Patienten mit einem schwereren Herzinfarkt noch vorteilhafter zu sein. Beta-Blocker helfen, den Blutdruck zu senken, reduzieren aber auch den adrenergen Anstieg des Herzens und damit den Verbrauch von O 2Myokard. Sie reduzieren somit das Risiko eines neuen Herzinfarkts oder des Fortschreitens zur Herzinsuffizienz. Es erscheint nicht sinnvoll, einen Betablocker mit intrinsischer sympathomimetischer Aktivität (ASI) zu verwenden. Die am häufigsten untersuchten und am häufigsten verwendeten Moleküle sind Metoprolol (12,5 bis 100  mg zweimal täglich in regulärer Form), Bisoprolol (1,25 bis 10  mg einmal täglich) und Atenolol . Dieses Medikament sollte langfristig eingenommen werden.

Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren

Wie Betablocker helfen ACE-Hemmer bei der Kontrolle des Blutdrucks, reduzieren aber auch den Umbau des Herzens, was zu Herzversagen führen kann. Wie Betablocker sollten sie bei einem Patienten nach Infarkt verschrieben werden, auch wenn der Patient einen normalen Blutdruck hat. Im Falle einer Unverträglichkeit können sie durch einen Angiotensinrezeptor-Antagonisten ersetzt werden . Häufig verschriebene ACE-Hemmer sind Ramipril (1,25 bis 20  mg einmal täglich) oder Enalapril (2,5 bis 40  mg einmal täglich). Dieses Medikament sollte langfristig eingenommen werden.

Statine

Obwohl Statine ursprünglich zur Senkung des Cholesterinspiegels im Blut verabreicht wurden, sind sie unabhängig von ihrem Wert wirksam, um das Risiko eines weiteren Herzinfarkts zu verringern. Es wurde gezeigt, dass Atorvastatin (40 bis 80  mg einmal täglich vor dem Schlafengehen), Simvastatin (40  mg ) und Pravastatin (40  mg ) kardiovaskuläre Ereignisse reduzieren . Dieses Medikament sollte langfristig eingenommen werden.

Clopidogrel

Das Clopidogrel , ein Thrombozytenaggregationshemmer , verringert ebenfalls das Thromboserisiko, jedoch durch einen anderen Mechanismus als Aspirin. Es wird mit letzterem bei Patienten kombiniert, die mit einer Stentimplantation behandelt wurden . Die Behandlungsdauer ist variabel, aber im Allgemeinen erhält der Patient die Kombination Aspirin + Clopidogrel für mindestens 1 Jahr, wobei das Aspirin danach allein gelassen wird. Das Prasugrel oder Ticagrelor , neuere Medikamente, scheinen bessere Ergebnisse zu liefern als Clopidogrel.

Andere

Der Kampf gegen kardiovaskuläre Risikofaktoren ist von entscheidender Bedeutung: Raucherentwöhnung , Behandlung von Diabetes , Fettleibigkeit , Durchführung einer angepassten körperlichen Aktivität ... Die kardiale Rehabilitation (oder Rehabilitation) scheint insbesondere das Risiko eines erneuten Auftretens und einer Mortalität des Infarkts erheblich zu verringern.

Bei schwerer ventrikulärer Dysfunktion, definiert durch eine Ejektionsfraktion von weniger als 35%, wird die Installation eines implantierbaren Defibrillators angesichts des erheblichen Risikos eines plötzlichen Todes empfohlen .

Komplikationen

Die Krankenhaussterblichkeit liegt bei etwas weniger als 10%. Die Herzinsuffizienz tritt in der akuten Phase bei etwas mehr als 10% auf, wobei die Zahlen derzeit aufgrund einer besseren Erstversorgung tendenziell abnehmen.

Die Mortalität ist hauptsächlich auf Herzinsuffizienz oder sekundär zur Infarktgröße oder seltener auf eine mechanische Komplikation Mitralinsuffizienz zurückzuführen. Akuter Bruch einer Säule, die eine Verbindung zwischen den rechten Hohlräumen und den linken Herzhöhlen herstellt, Tamponade durch Rissbildung oder Ruptur des freie Wand eines Ventrikels… In einiger Entfernung von der akuten Episode folgt ein Viertel der Todesfälle dem plötzlichen Tod , auch wenn dieses Ergebnis tendenziell seltener auftritt. Das Risiko ist bei schwerwiegenden linksventrikulären Funktionsstörungen umso wichtiger, und in diesen Fällen sollte die Anpassung eines implantierbaren automatischen Defibrillators erörtert werden.

Die Herzrhythmusstörungen sind eine häufige Komplikation.

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Siehe auch

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