Fibrinolyse

Die Fibrinolyse ist ein Prozess physiologischer Komplex zum Auflösen von Blutgerinnseln (bestehend aus Fibrin ) durch Plasmin . Dieser Vorgang stoppt die Blutgerinnung, um die reparierten Blutgefäße wieder wasserdicht zu machen und dient der Vorbeugung von Thrombosen . Die Lyse des durch Plasmin bereitgestellten Fibrinnetzes resultiert aus der Aktivierung von Plasminogen .

Die ersten Beschreibungen der Fibrinolyse wurden gemacht Albert Dastre in 1893 mit dem Hund als ein experimentelles Modell .

detaillierte Beschreibung

Das zentrale Molekül der Fibrinolyse ist Plasmin. Es ist eine Protease , die Fibrin in verschiedene Fragmente zerlegt, die als Fibrinabbauprodukte bezeichnet werden und zu denen D-Dimere gehören. Diese einmal freigesetzten Fragmente lösen sich im Kreislauf auf. Es ist diese Auflösung des Fibrinnetzes, die das Verschwinden des während der sekundären Blutstillung gebildeten Gerinnsels ermöglicht .

Hauptaktivierung

• Blutplasminogen, das von der Leber synthetisiert wird, hat eine Affinität zu Fibrin und wird während seiner Bildung in das Gerinnsel eingebaut (wodurch es später abgebaut werden kann);
• der Gewebe-Plasminogen-Aktivator (t-PA) wird mehrere Tage nach dessen Schädigung vom Gefäßendothel sezerniert . Thrombin und Entzündungen stimulieren seine Freisetzung;
• t-PA ist der wichtigste Plasminogen-Aktivator für Plasmin.

Sekundäraktivierung

• Pro-Urokinase wird durch Kallikrein und Plasmin zu Urokinase aktiviert (Verstärkung der Fibrinolyse). Dieses System verstärkt, löst aber keine Fibrinolyse aus.
• die Urokinase aktiviert Plasminogen zu Plasmin am Gerinnsel sowie zum Gewebe-Plasminogen-Aktivator (t-PA).

Verordnung

• Um eine Heilung des Endothels zu ermöglichen, sorgt ein Molekül dafür, dass Plasmin nicht biologisch verfügbar ist und löst damit das Gerinnsel zu früh auf, das Alpha2-Antiplasmin . Plasmin wird aktiv, sobald Alpha2-Antiplasmin vollständig verbraucht ist;

• Urokinase und t-PA werden durch Plasminogen-Aktivator-Inhibitoren (PAI-1 und PAI-2) gehemmt .

Pathologien

Defekte der Fibrinolyse führen zu einer Thrombophilie, die für die übermäßige Bildung von Blutgerinnseln verantwortlich ist .

Ein Übermaß an Fibrinolyse (durch Mangel an Alpha-2-Antiplasmin oder an Inhibitor des Plasminogen-Aktivators ) ist für die Blutung verantwortlich . .

Der Bluttest von D-Dimeren (Produkten des Fibrinabbaus) kann für die Diagnose von Thrombosen ( z. B. tiefe Venenthrombose ) nützlich sein .

Differenzialdiagnose :

• Die primäre Fibrinolyse kann aufgrund des Vorhandenseins von PDFs im Plasma mit DIC (disseminierte intravaskuläre Gerinnung) verwechselt werden, aber die Vorreiterrolle in dieser Situation sind D-Dimere, die bei der DIC vorhanden sind, aber bei der primären Fibrinolyse fehlen.

Assoziierte Medikamente

Die Thrombolytika beschleunigen den Prozess und werden bei Thrombosen ( Herzinfarkt , Schlaganfall , Lungenembolie ) verordnet .

Die Tranexamsäure hemmt stattdessen die Fibrinolyse durch Hemmung von Plasmin und wird bei Blutungen eingesetzt.

Verweise

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