Spezialität | Ansteckende Krankheit |
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CISP - 2 | Bei 7O |
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ICD - 10 | A15 - A19 |
CIM - 9 | 010 - 018 |
OMIM | 607948 |
KrankheitenDB | 8515 |
MedlinePlus | 000077 |
eMedizin | 230802 |
eMedizin | med / 2324 Notruf / 618 Funk / 411 |
Gittergewebe | D014376 |
Inkubation min | 3 Wochen |
Max. Inkubation | 8 Wochen |
Symptome | Husten , Hämoptyse , Gewichtsverlust und Fieber |
Übertragene Krankheit | Flugübertragung ( d ) |
Ursachen | Mycobacterium tuberculosis |
Behandlung | Anti-Tuberkulose-Medikament ( d ) |
Medikament | Cycloserin , Ethionamid , para-Aminosalicylsäure , Ethambutol , Capreomycin , Pyrazinamid , Isoniazid , Isoniazid , Viomycin ( en ) , Pyrazinamid , Cycloserin und Ethionamid |
Britischer Patient | Tuberkulose-pro |
Der TB ist eine Infektionskrankheit , verursacht durch das Bakterium Mycobacterium tuberculosis , die durch Luft übertragen wird, mit klinischen Symptomen variiert. Es betrifft am häufigsten die Lunge und kann manchmal auch andere Organe betreffen.
Es ist weltweit die häufigste Todesursache durch Infektionskrankheiten, noch vor AIDS . Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) berichtet über ihren jährlichen Bericht an Tuberkulose gewidmet und im Jahr 2015 veröffentlicht , dass 1,5 Millionen Menschen an Tuberkulose im Jahr zuvor gestorben. Von den 2019 neu registrierten TB-Fällen traten 87% in den 30 Ländern mit der höchsten Krankheitslast auf. Zwei Drittel der Fälle konzentrieren sich auf acht Länder, angeführt von Indien, gefolgt von Indonesien, China, den Philippinen, Pakistan, Nigeria, Bangladesch und Südafrika.
Der WHO-Bericht von 2015 berichtet auch, dass die Sterblichkeit seit 1990 um 47 % gesunken ist, hauptsächlich dank der Entwicklung von Behandlungen sowie von Screening- und Präventionsmethoden. Dies ist ein guter Indikator für die Fortschritte der Versorgungs-, Diagnose- und Therapiesysteme.
Obwohl die Krankheit heilbar ist, erklärt sich die hohe Prävalenz in den ärmsten Ländern durch das Zusammenwirken einer Reihe von Faktoren: Prekarität, Promiskuität, Unterernährung , Analphabetismus , unzureichende medizinische Infrastruktur und insbesondere die Epidemie der HIV- Infektion . Die Prävalenz nimmt in Kriegs- oder Hungerzeiten zu. Auch der Zugang zu Diagnose und Behandlung ist in den betroffenen Ländern ein Problem.
Langfristige Krankheit mit sehr unterschiedlichen Manifestationen und beide beeinflussen Mensch und Tier, ist Tuberkulose eine alte Krankheit, sondern deren Einheit nosology und Ätiologie wurden nicht festgestellt XX - ten Jahrhunderts .
Eine alte Theorie der XX - ten postulierte Jahrhundert , dass die menschliche Tuberkulose in M. tuberculosis von Rindertuberkulose abgeleitet in M. bovis , eine Folge der Domestikation ist.
Genomische Studien weisen darauf hin, dass M. tuberculosis und bovis aus einem gemeinsamen Vorfahren von Säugetieren hervorgegangen sind, von dem angenommen wird, dass er vor drei Millionen Jahren ostafrikanische Hominiden infiziert hat. Dieser gemeinsame Vorfahre hätte sich gemeinsam mit seinen Wirten entwickelt, um mit heutigen menschlichen und tierischen Mykobakterien zu enden . Es wird angenommen, dass moderne pathogene Stämme von M. tuberculosis von einem Klon stammen, der vor 15.000 bis 20.000 Jahren oder 11.000 Jahren aus einem Stamm von M. tuberculosis auftauchte .
Bereits in der griechisch-römischen Antike haben mehrere Autoren eine langanhaltende Schlankheitskrankheit beschrieben, die nach einigen „Phthisis“ (für Auszehrung), nach anderen „ Tabes “ genannt wird. Hippocrate ( V e - IV th Jahrhundert . BC ) und Galen ( II e Jahrhundert . AD ) und Caelius Aurelianus ( V th Jahrhundert) haben die Symptome einschließlich Lungen vorbereitet. Aretaeus Kappadokien (Ende des II th Jahrhundert) hat jedoch die detaillierteste Beschreibung gezogen. Diese ersten Beschreibungen haben nicht erfahren haben wesentliche Änderungen bis zum Anfang des XIX - ten Jahrhunderts.
Der Ursprung der Krankheit wurde in der Antike zwischen erblich oder ansteckend diskutiert. Später Avicenna (Anfang XI ten Jahrhundert) beschrieben Tuberkulose als nur ansteckend.
Im Jahr 1733 veröffentlichte Pierre Desault , Chirurg in Bordeaux, einen Essay über Phthisis, in dem er insbesondere feststellte, dass die grundlegende Läsion der Phthisis das Tuberkel ist, und war immer noch einer der ersten, der auf die Beziehung zwischen pulmonaler Phthisis und ganglionären Formen hinwies .
Die Erfindung des Stethoskops durch René Laennec im Jahr 1817 erleichtert die Diagnose der Krankheit.
In 1839 , der deutsche Arzt Johann Lukas Schönlein brachte die unterschiedlichen klinischen Manifestationen der Krankheit in einer einheitlichen Beschreibung. Bis dahin wurden „Phthisis“ und „Tuberkulose“ oft als zwei benachbarte, aber unterschiedliche Entitäten betrachtet. Wenn Schönlein Schmiede im Jahr 1834 der Begriff Tuberkulose, bestehend aus einem lateinischen und griechischen Beendigung der medizinischen Literatur, als die gemeinsamen Sprache, weiterhin wahllos verwenden, bis zum Beginn des XX - ten Jahrhundert , die Begriffe von „Schwindsucht“, „Verbrauch“ und "Tuberkulose".
Von 1865 bis 1868 reproduzierte der Arzt Jean-Antoine Villemin bei Tieren (Kaninchen, Meerschweinchen) die Läsionen der menschlichen Tuberkulose, indem er verändertes menschliches Gewebe beimpfte . Er kann somit behaupten, dass diese Krankheit bisher unbekannter Natur auf eine Mikrobe zurückzuführen ist, die mit den technischen Mitteln der Zeit nicht sichtbar ist. Er demonstrierte 1869, dass die Übertragung auf dem Luftweg erfolgte. Seine Schlussfolgerungen stießen insbesondere in Frankreich auf starken Widerstand. Sie inspirieren jedoch Werke wie die von Edwin Klebs , Julius Cohnheim, Carl Salomonsen und Tappeiner, die die Ansteckungsfähigkeit der Krankheit unmissverständlich belegen.
Im Jahr 1882 schließlich, nach der Arbeit von Louis Pasteur , hebt Robert Koch die Bazillus- Tuberkulose aus menschlichen Läsionen hervor:24. März 1882, übermittelt er der Berliner Gesellschaft für Physiologie zunächst eine Notiz zur Erforschung und Kultur des Tuberkulosebazillus; das10. Aprilveröffentlichte er in der Berliner klinischen Wochenschrift eine Abhandlung über die Ätiologie der Tuberkulose, die er mit einem im Sputum und in humanen tuberkulösen Läsionen nachgewiesenen Bazillus in Verbindung brachte.
1894 entwickelte Carlo Forlanini die erste invasive Therapiemethode mit dem künstlichen intrapleuralen Pneumothorax : Durch das Einblasen von Luft in die Brusthöhle, wodurch sich die infizierte Lunge zurückzog, erzielte er eine Besserung der Krankheit.
1940 entdeckte Selman Waksman die Anti-Tuberkulose-Wirkung von Actinomycin und 1942 von Streptothricin. Diese Antibiotika können jedoch aufgrund ihrer übermäßigen Toxizität nicht in der Human- oder Veterinärtherapie verwendet werden.
1943 entdeckte Waksman schließlich Streptomycin, das ein Jahr später erstmals die Heilung eines schwer an Tuberkulose erkrankten Patienten mit Antibiotika ermöglichte.
1948 fand die erste randomisierte klinische Studie in der Geschichte der Medizin statt: Der Epidemiologe Austin Bradford Hill (in) zeigte, dass Streptomycin wirksamer ist als die Kollapstherapie .
Der Begriff „Tuberkulose“ wurde zum ersten Mal in gebrauchtem Johann Lukas Schönlein in 1839. Aus dem Namen verwendete der Einheit der Krankheit Läsion, die „Knolle“, da das kommt XVII th Jahrhundert und bildete aus der lateinischen Knolle Bedeutung " Auswuchs". Die Tuberkulose "stachelig" (gekennzeichnet durch die Ausbreitung vieler kleiner Knötchen in beiden Lungen) hat ihren Namen von der Ähnlichkeit dieser Knötchen mit Hirsekörnern .
Tuberkulose wurde auch als „weiße Pest“ in dem bekannten XVII th Jahrhundert , das Echo Black Death , dass Europa damals verwüstet.
Die jährliche Zahl der Neuerkrankungen weltweit, einschließlich Rückfall Fällen war um 5,4 Millionen in 2006 . Im Jahr 2018 wurde es von der WHO auf zehn Millionen geschätzt. Etwa 58 % der neuen Fälle werden in der südöstlichen Region Asiens und in Regionen des westlichen Pazifiks gefunden. Auch die WHO schätzt, dass etwa ein Viertel der Weltbevölkerung Träger der latenten Tuberkulose ist, also Träger der Bakterien ist, ohne Symptome zu entwickeln und ohne ansteckend zu sein. Der Körper schätzt ein 5- bis 15%-Risiko für gesunde Träger, die Krankheit irgendwann in ihrem Leben zu entwickeln.
Die Tuberkulose-Prävalenz ist im Jahr 2015 seit 1990 um 42 % zurückgegangen. Sie variiert von Land zu Land und hängt von mehreren Faktoren ab, darunter dem sozioökonomischen Niveau; Laut Jahresbericht der WHO sind die Entwicklungsländer am stärksten betroffen (95 % der Fälle) und insbesondere die Region Südostasien mit 44 % der Neuankömmlinge und Afrika (28 % der weltweiten Neuerkrankungen im Jahr 2018). Tuberkulose ist eine der Haupttodesursachen bei HIV-Infizierten. Es wird angenommen, dass es für etwa 13% der AIDS-Todesfälle weltweit verantwortlich ist.
Im Jahr 2018 starben etwa 1,5 Millionen Menschen an Tuberkulose, davon war jeder sechste mit HIV infiziert.
Tuberkulose tötet also, ohne von solch umfangreichen Präventions- und Heilungsprogrammen zu profitieren, fast doppelt so viele wie AIDS , dh rund 4.000 Menschen pro Tag.
Paradoxerweise stellt dieser Anstieg der Zahl der Todesfälle im Zusammenhang mit der weltweiten demografischen Explosion einen Fortschritt in der Prävention dar. Gegenüber 1990 , also über einen längeren Zeitraum, beträgt der Rückgang sogar 47 %. Mit anderen Worten: Eine wirksame Gesundheitspolitik stößt nach fünfzehn Jahren angesichts einer Reihe von Präventionshindernissen an ihre Grenzen. Angesichts resistenter und multiresistenter Formen der Krankheit geht der Kampf 2015 auf eine Niederlage zu. Dem globalen kooperativen Forschungsprogramm fehlen zwei Drittel seines auf 700 Millionen US-Dollar begrenzten Jahresbudgets, während die globalen Gesamtausgaben für Prävention, die hauptsächlich von den Staaten getragen werden, fast 6 Milliarden Euro erreichen.
Im Jahr 2014 wurden schätzungsweise 190.000 Todesfälle durch resistente Tuberkulose verursacht. Sie wurden in 105 der 205 Länder identifiziert, die ihre Informationen an die WHO übermittelten .
Die Krankheit hat zwei Stadien: Tuberkulose-Infektion, die latent und stumm bleiben kann , dann Tuberkulose-Krankheit, bei der sich die Störungen manifestieren. Das Risiko, an Tuberkulose zu erkranken, hängt zunächst vom Risiko der Exposition gegenüber dem Bazillus (Infektion) ab und dann vom Risiko, die Krankheit nach einer Infektion zu entwickeln.
Diese Infektion betrifft junge Erwachsene und Männer sind fast doppelt so stark betroffen wie Frauen. Die Unterernährung und Drogenvergiftung führen bekanntlich zu einer Zunahme der Fälle.
Nach dem 60. Lebensjahr können Personen, die sich in ihrer Kindheit oder Jugend (mit M. tuberculosis oder M. bovis ) infiziert haben , in einigen Fällen über eine aktive Tuberkulose berichten.
Tuberkulose kann je nach Lage des Infektionsherdes unterschiedliche Formen annehmen . Die Lungentuberkulose ist die häufigste Form und die Hauptansteckungsquelle. Aus der Lunge kann der Bazillus in den Körper diffundieren und andere Angriffe verursachen, insbesondere ganglionäre, osteoartikuläre und urogenitale. Die tödlichsten Formen sind die diffuse (miliare) und meningeale Form.
Die Primärinfektion umfasst klinische, radiologische und bakteriologische Manifestationen, die nach einem ersten infektiösen Kontakt mit dem Koch-Bazillen auftreten. Es ist bei Erwachsenen oft asymptomatisch, aber die Literatur berichtet, dass es bei Kindern zu 90% symptomatisch sein kann, wenn die allgemeinen Symptome assoziiert sind; Die Symptome werden in mehr als der Hälfte der Fälle von Husten, in 20 % der Fälle von Brustschmerzen und Atemnot dominiert . Die klinische Untersuchung zeigt in 37,5% eine periphere Lymphadenopathie und die Diagnose wird durch die Tuberkulin-Intradermal-Reaktion (IDR) bestätigt.
Lungentuberkulose ist die häufigste Form und macht mehr als 85% der Fälle aus. Das klassischste und häufigste Bild bei Lungentuberkulosepatienten lässt die Definition des tuberkulösen Imprägnierungssyndroms zu: Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust, Anorexie.
Das Screening auf Lungentuberkulose erfolgt in der Regel während der üblichen Sprechstunde durch Befragung von Patienten, die überwiegend Anzeichen einer Imprägnierung sowie länger als zwei Wochen andauernde Atemwegsbeschwerden aufweisen. Das symptomatische Bild kann jedoch polymorph sein, repräsentativ für die gesamte bronchopulmonale Semiologie.
Tuberkulose-Klinik:
Symptome | Primärinfektion | Lungen-TBC |
Husten | +++ | |
Müdigkeit / Unwohlsein | + | ++ |
Gewichtsverlust | + | ++ |
Nachtschweiß | ++ | |
Hämoptyse | + | |
Brustschmerzen | + | + |
Klinische Anzeichen | ||
Fieber | + | ++ |
stöhnt bei der Auskultation | + |
+++ = häufig (> 50%), ++ gelegentlich, + selten
Die Diagnose basiert auf verschiedenen Elementen, die von der Befragung bis zur körperlichen und klinischen Untersuchung reichen. Die Befragung sollte das Konzept der Ansteckung unter Berücksichtigung der Pathophysiologie der Erkrankung und der Entwicklung der Läsion untersuchen. Der Krankheitsbeginn kann schrittweise über mehrere Wochen erfolgen und die klinische Untersuchung ist hilfreich bei der Suche nach Orientierungspunkten zur Bestätigung der Diagnose. Bei der klinischen Untersuchung gibt es viele Elemente, die zum Verdacht auf TBC führen können:
Auf der anderen Seite werden bei einer plötzlichen Anlage Hämoptyse und Blutauswurf bei Betroffenen häufiger beobachtet, ebenso wie Pleuraergüsse, egal ob es sich um Luft oder Flüssigkeit handelt.
Der Kliniker, der mit einer pulmonalen Symptomatik konfrontiert ist, die über 15 Tage anhält, und auch die Prävalenz in der fraglichen Region berücksichtigt, kann einen Tuberkuloseverdacht haben und geht zum Verfahren der Bestätigung der Diagnose über. Dies sollte zu zusätzlichen Untersuchungen führen: Röntgen-Thorax und zytobakteriologische Untersuchung des Sputums. Die definitive Diagnose basiert auf der Isolierung oder Kultur des Bazillus, normalerweise aus Sputum.
Kavernen sind eine häufige Komplikation der Lungentuberkulose. Ein Hohlraum wird als Hohlraum im Lungenparenchym bezeichnet. Tuberkulose-Bazillen entwickeln sich zunächst in der Lunge als Knötchen, sogenannte Granulome, die nach und nach von Lymphozyten und Makrophagen umgeben sind , die die Infektion eindämmen sollen. Ein Granulom kann entweder ohne Narbe zum Verschwinden oder zur Höhle hin fortschreiten, ohne dass die zugrunde liegenden Mechanismen vollständig verstanden werden. Reste zerstörter Makrophagen besetzen das Zentrum des Granuloms und bilden den größten Teil der käsigen Nekrose . Bei einigen Patienten verflüssigt sich diese käsige Nekrose und wird zu einem geeigneten Nährboden für die sich vermehrenden Bazillen. Proteolytische Enzyme erodieren dann die faserige Kapsel, die sich an der Peripherie des Granuloms befindet, und ihr flüssiges Zentrum kann sich dann allmählich entleeren. Kommt eine tuberkulöse Höhle mit dem Bronchialbaum in Verbindung, erhöht die Verbreitung von Bazillen in der Ausatemluft die Ansteckungsfähigkeit. Darüber hinaus fördert die große Menge an Bazillen in den Höhlen die Entwicklung von Resistenzen gegen Tuberkulose-Medikamente.
Es ist sehr häufig, ebenso wie Lungentuberkulose. Lymphadenopathie ist oft mediastinal und hilär. Sie sind normalerweise mittelgroß, können aber manchmal einen Bronchus blockieren. An der Peripherie ist die Lymphadenopathie hauptsächlich zervikal, dann axillär und inguinal. Zunächst fest und beweglich, werden die Lymphknoten dann durch eine Periadenitis mit wenigen Entzündungszeichen fixiert. Äußere Fisteln mit unregelmäßigem Rand setzen dann einen käsigen Eiter frei, der sich mit Krusten bedeckt. Es ist diese Krankheit, die Skrofulose oder Skrofulose genannt wird , die die Könige von Frankreich und England durch einfache Berührung heilen sollten. Der Glaube und die Zeremonien, die angehängt wurden, werden bis zum XIX. Jahrhundert beibehalten .
Die Diagnose basiert auf der bakteriologischen Untersuchung der Punktionsflüssigkeit und der pathologischen Untersuchung nach der Lymphknotenbiopsie. Das Auftreten allgemeiner Anzeichen sollte in diesen Ländern eine Behandlung anregen, ohne auf eine mikrobiologische Diagnose zu warten.
Laut derselben Studie, die in Tunesien (einem Endemiegebiet der Tuberkulose) durchgeführt wurde und an der fünfzig Patienten mit Lymphknotentuberkulose beteiligt waren, wurde festgestellt, dass die Lymphadenopathie hauptsächlich zervikal (75%), dann mediastinal (21%), einschließlich 9,4%) und axillär (6,3%). Die Größen wurden vor allem zwischen 3 und 5 cm gefunden . Die Lymphadenopathie war entzündlich oder fest. In 21,9% der Fälle war die Lymphknotentuberkulose mit anderen Arten von Tuberkulose assoziiert. Die Bakteriologie erlaubte die Diagnose in 65,6% der Fälle.
Urogenitale Tuberkulose ist für 14 bis 41 % der extrapulmonalen Attacken verantwortlich. Bei Miliartuberkulose wird die Niere sehr häufig infiziert, am häufigsten in der Nierenrinde. Klinisch sind die Läsionen sehr oft einseitig. In der Niere befinden sie sich vorzugsweise in der Medulla, wo sie epitheloide Granulome mit käsiger Nekrose (spezifische Läsion für Tuberkulose) produzieren, die zur Gewebezerstörung führt.
Die Beteiligung äußert sich in Symptomen im Zusammenhang mit einer Nierenstauung bei einer Harnleiterbeteiligung. Sie kann sich klinisch als banale Zystitis manifestieren. Die Diagnose wird jedoch vor einer keimfreien Pyurie hervorgerufen. Im Falle einer Genitalläsion betreffen die Läsionen häufig den Nebenhoden, was zu einer Nebenhodenentzündung führt.
Etwa 50 bis 75 % der Männer mit Genitalbeteiligung haben radiologische Auffälligkeiten in den Harnwegen. Indiziert ist immer eine radiologische Untersuchung des gesamten Harntraktes (Uroscanner) sowie eine Röntgenaufnahme des Thorax zur Suche nach einer Lungenlokalisation. Der Kliniker verweist auf die zytobakteriologische Untersuchung des Urins, um seine Diagnose zu bestätigen.
Die häufigste und schrecklichste Form ist die Spinaltuberkulose, die als Pottsche Krankheit bekannt ist ; Die Lokalisation im Zwischenwirbelraum ( Morbus Pott ) ist die häufigste der osteoartikulären Lokalisationen und die schwerwiegendste, da sie in der Nähe wichtiger Nervenstrukturen sitzt. Es macht 10 % der Tuberkulosefälle aus.
Laut einer tunesischen Studie, die 180 Fälle von Spinaltuberkulose umfasste, wurde bei 80 Patienten (44%) eine Veränderung des Allgemeinzustandes festgestellt. Bei 55 Patienten (30 %) wurde mäßiges Fieber zwischen 37,8 °C und 38,5 °C und bei 40 Fällen (27 %) eine Satelliten-Lymphadenopathie festgestellt . Laut derselben Studie war die 120-mal durchgeführte intradermale Tuberkulinreaktion in 85 % der Fälle positiv.
Die Anfangsphase der Infektion ist gekennzeichnet durch die Beteiligung der spinalen Zwischenwirbelräume und die Beteiligung des Synoviums, wo sich die tuberkulöse Läsion entwickelt, was eine mehr oder weniger spezifische Symptomatik zeigt, die gekennzeichnet ist durch: Schmerzen in der Wirbelsäule mechanischer Art sowie ein mittelschweres infektiöses Syndrom und Anzeichen eines fortschreitenden neurologischen Defizits. Wenn es in diesem Stadium der Invasion entdeckt und behandelt wird, geht die Entwicklung in Richtung Heilung und ohne Zerstörung.
Andererseits und ohne Behandlung erfolgt die Entwicklung langsam von einem stabilen Zustand zu einer Zustandsphase, in der die Zerstörung irreversibel ist. Auf Gewebeebene gibt es eine für Tuberkulose spezifische Läsion: eine käsige Nekrose, die sich im Intravertebralraum entwickelt und schwere und irreversible Folgen hinterlässt. Die Symptomatik ist vielfältig und gekennzeichnet durch starke Schmerzen mit Schwellung der betroffenen Region und Lymphadenopathie der entwässernden Stelle sowie neurologische Störungen.
Der Kliniker weist zusätzliche Untersuchungen an, um seine Diagnose zu bestätigen, und zwar durch die Radiologie, die mehr oder weniger spezifische Bilder liefert, und den Nachweis der BK durch die bakteriologische und anatomopathologische Untersuchung nach einer Punktion / Biopsie an der Infektionsstelle.
Eine extrem seltene Form, aber sehr beeindruckend. Das klinische und radiologische Bild ist atypisch. Es betrifft Kinder und junge Erwachsene. In ihrer typischen Form kombiniert die tuberkulöse Meningitis ein meningeales Syndrom und ein progressives und leichtes Infektionssyndrom: Langzeitfieber, Ohrenschmerzen, Erbrechen. Das meningeale Syndrom ist durch drei Symptome gekennzeichnet: Nackensteifheit, Übelkeit und Erbrechen.
Nach der PL-Praxis ist der Liquor klassisch klar mit Lymphozytose, Hyperalbuminorachie und Hypoglucorachie. Seine Schwere erfordert einen schnellen Behandlungsbeginn.
In mehr als einem Drittel der Fälle werden funktionelle Folgeerscheinungen beobachtet: Hemiplegie, Lähmung der Schädelpaare, Sensibilitätsstörungen, intrakranielle Verkalkungen etc.
Im Westen selten, wo sie nur 1,5 bis 2,1 % aller möglichen Formen der Tuberkulose ausmacht, ist die kutane Form der Tuberkulose jedoch in tropischen Regionen und im Maghreb endemisch. Es nimmt dann verschiedene klinische Formen an: tuberkulöser Schanker, miliare Hauttuberkulose, tuberkulöser Lupus, Skrofulodermen oder tuberkulöses Zahnfleisch oder sogar periorfiziale Tuberkulose.
Die Beyt- Klassifikation von 1980, basierend auf pathophysiologischen Kriterien, ist heute der Maßstab für die Unterscheidung der verschiedenen Formen:
Die Tuberkulin-Hautreaktion weist auf das Vorliegen einer verzögerten Überempfindlichkeit durch mykobakterielle Antigene (Mycobacterium tuberculosis, BCG, bestimmte atypische Mykobakterien) hin. Die Hautreaktion auf Tuberkulin wird durch IDR untersucht. Diese IDR wird durch eine Injektion in die Dermis an der Vorderseite des Unterarms mit einem genauen Volumen von 0,1 ml der flüssigen Tuberkulinlösung durchgeführt. Die interpretative Validität des Tuberkulintests erfordert eine perfekte Technik.
Tuberkulin verursacht Verhärtungen an der Injektionsstelle. Eine Reaktion gilt als positiv, wenn der Durchmesser der Verhärtung > = 5 mm ist. Bei fehlender Impfung sollte eine Induration von mehr als 8 mm auf eine tuberkulöse Primärinfektion hindeuten und diese bezeugen. Bei einer Verhärtung von mehr als 25 mm sollte an eine Tuberkulose-Erkrankung gedacht werden. Diese Praxis erweist sich als ein Werkzeug bei der Diagnose von Lymphknoten-TBC (positiv in 100 %) und der primären Infektionsphase der Tuberkulose.
Nachdem dem Patienten Sputum oder Punktionsflüssigkeit entnommen wurde, wird die entnommene Probe einer zytobakteriologischen Untersuchung mit verschiedenen Techniken unterzogen:
Die Spezifität der diagnostischen Modalitäten war Gegenstand mehrerer Studien zur Wirksamkeitsbewertung. Eine Studie berichtet, dass die Zde-N-Färbungsmethode und MF bei MF von einer hohen Spezifität von bis zu 98 % profitieren. Eine Studie zeigt auch, dass die diagnostische Übereinstimmung zwischen der MF und der Kultur (oft als Referenz genommen) viel höher ist als die zwischen der ZN-Methode und der Kultur (95,1% gegenüber 69,6%).
ZN-Methoden und Kulturuntersuchungen bieten aufgrund ihres wirtschaftlichen Charakters einen hohen diagnostischen Wert. Sie sind kostengünstige und zugängliche Tests und werden bei der Diagnose von TBC dringend empfohlen. Sie erweisen sich als sehr praktisch und effektiv bei der Diagnose von Lymphknoten-, Lungen-, Meningeal- und Osteoartikulärer Tuberkulose.
Die pathologische Untersuchung wird an der Probe durchgeführt, die aus der Biopsie stammt. Es zeigt eine für Tuberkulose spezifische Läsion namens: gigantozelluläres epitheloides Granulom mit einem nekrotischen käsigen Zentrum. Der Begriff Granulom bezeichnet alle zellulären Elemente, die in einem Entzündungsherd vorhanden sind. Der tuberkulöse Herd ist von einer großen polynuklearen Zelle umgeben, die aus der Fusion von Makrophagen resultiert, wie in der Pathophysiologie der Krankheit erwähnt.
Zeigt bei Lungentuberkulose das Vorhandensein der DNA des Keims in der Probe aus der Punktion oder dem Sputum an. Die Kunsttechnik und wie von der WHO empfohlen wird mit einem Gerät namens GeneXpert und der Verwendung des Xpert MTB / RIF-Schnelltests durchgeführt. Die Technik basiert auf der Amplifikation von Keim-DNA über die Xpert MTB / RIF-Kartusche reich an DNA-Polymerase (ein Enzym, das an der DNA-Replikation während des Zellzyklus beteiligt ist) und den dafür notwendigen Energie- und Proteinressourcen. Seine Verwendung hat seit 2010, als die WHO seine Verwendung erstmals empfahl, deutlich zugenommen. Dies hat einen großen Vorteil hinsichtlich seiner Effizienz und geringen Kosten.
Zahlreiche Studien haben die Wirksamkeit der Patrone beim Nachweis von BK und BK-Resistenz gegenüber Rifampicin bewertet; Aus einer Metaanalyse mit mehreren Studien geht hervor, dass der MTB / RIF-Test zu mehr als 90% spezifisch ist und ein wichtiges Instrument darstellt, das den Zugang zu einer genauen Diagnose zu geringen Kosten erleichtert. Die Demonstration von BK ist in 2 Stunden nach dem Test etabliert.
Die radiologische Diagnostik ist sehr nützlich und indiziert als First-Line-Untersuchung bei Lungen- und Osteoartikulärer Tuberkulose. Dies wird durch die mehr oder weniger tuberkulosespezifischen radiologischen Bilder begründet. Die Literatur berichtet, dass die Spezifität je nach Studie zwischen 27 und 81% variiert. Die idealen und aufschlussreichen Bilder der Tuberkulose reagieren auf bestimmte Attribute, von denen das erste mit dem Ort zusammenhängt. Aufgrund der Affinität von BKs zu belüfteten Bereichen werden häufig radiologische Schäden im oberen Teil der Lunge beobachtet. Das Röntgenbild kann jedoch verschiedene Formen enthalten:
Ein erster Impfstoff wurde 1886 von Vittorio Cavagnis getestet, während gleichzeitig Robert Koch vergeblich versuchte, ein Heilserum auf Tuberkulinbasis zu entwickeln. Im Jahr 1902 versuchte Behring mit einem abgeschwächten menschlichen Bazillus einen Impfstoff gegen Rindertuberkulose : das Bovaccin. Behring schlug auch erfolglos Tuberkulose vor . Noch im Veterinärbereich versuchte Koch Tauruman. Für das Protokoll müssen wir auch das Serum von Marmorek (1904), das Serum von Maragliano, die Seren von Richet und Héricourt sowie die nicht sehr ehrlichen Versuche von Friedmann (en) und Spahlinger erwähnen. Es war 1921 , dass Albert Calmette und Camille Guérin des Institut Pasteur in Lille erfolgreich den ersten Impfstoff gegen Tuberkulose versuchten sie seit 1908 gearbeitet hatte - das entworfen wurde , ein Tierimpfstoff zu sein. Dieser auf BCG getaufte Impfstoff (für „Bacille de Calmette et Guérin“ oder „Bilié de Calmette et Guérin“), der aus einem attenuierten Lebendstamm von Mycobacterium bovis gewonnen wird, wird 1950 in Frankreich obligatorisch.
Die Wirksamkeit der BCG-Impfung beschränkt sich auf den Schutz vor dem tödlichen Verlauf der Tuberkulose, insbesondere der tuberkulösen Meningitis und der disseminierten ( Miliar- ) Erkrankung . Der Impfstoff ist bei Neugeborenen und Kindern wirksamer als bei Erwachsenen (der Schutz wird auf 75 bis 85 % der schweren Formen bei Säuglingen und Kleinkindern und zwischen 50 und 75 % der Formen bei Erwachsenen geschätzt).
Es verhindert daher nicht die Übertragung der Krankheit und stoppt die globale Epidemie. Die Zukunft liegt in der Suche nach den Virulenzgenen des Bazillus.
Auf der Grundlage von großen Studien , die von der organisierten Weltgesundheitsorganisation (WHO), glauben einige , dass die Wirksamkeit von BCG ist gering: in einer Studie über 260.000 Menschen in einem Land endemisch für Tuberkulose durchgeführt (in Indien), die Autoren haben keinen signifikanten Unterschied zwischen der Gruppe, die BCG erhielt, und derjenigen, die dies nicht erhielt. Eine weitere Studie, die ebenfalls in Indien an 366.625 Personen durchgeführt wurde, zeigte, dass BCG keine vorbeugende Wirkung auf Formen der Lungentuberkulose bei Erwachsenen hatte.
Im Juli 2007 kündigte die französische Gesundheitsministerin Roselyne Bachelot anlässlich der Vorstellung des neuen Programms zur Bekämpfung der Tuberkulose an, die Pflicht zur Impfung aller Kinder und Jugendlichen gegen Tuberkulose mit BCG auszusetzen.
In Frankreich (seit 1964), Belgien und der Schweiz steht diese Krankheit auf der Liste der meldepflichtigen Infektionskrankheiten .
Insbesondere in Frankreich ist die Einleitung einer Behandlung gegen Tuberkulose Bestandteil der Erklärung. Dies ermöglicht die Einbeziehung bakteriologisch bestätigter Fälle und wahrscheinlicher Fälle auf der Grundlage einer Sammlung epidemiologischer, klinischer und bildgebender Beweise, wenn keine formalen bakteriologischen Beweise vorliegen. Tatsächlich erfordern diese wahrscheinlichen Fälle dieselbe epidemiologische Untersuchung, um nach möglichen Kontakt- oder Kontaminationsfällen in ihrer Umgebung zu suchen.
Alle Wirbeltierarten können spontan von verschiedenen Arten von Tuberkelbazillen befallen werden. Diese Tiertuberkulose kann die Ursache von Zoonosen sein.
Die Symptome der Tiertuberkulose wurden erst sehr spät in der menschlichen Form beschrieben und verglichen. Beschrieb bereits Aristoteles die Skrofulose bei Tieren, so blieben die Läsionen der Rindertuberkulose lange Zeit mit denen der ansteckenden Pleuropneumonie und der Rinderhydatidose oder Rotz beim Pferd verwechselt . Der erste, der menschliche Knollen mit denen des Rindes verglich, war Ernst Friedrich Gurlt im Jahr 1831. Früher konnte die Rindertuberkulose , insbesondere bei pleuraler Lokalisation, eher der menschlichen Syphilis gleichgesetzt werden.
Um die Übertragung des Bazillus auf den Menschen zu verhindern, sei es durch direkten Kontakt über die Luft oder durch den Verdauungstrakt nach der Aufnahme von Fleisch oder roher oder pasteurisierter Milch, haben sich die meisten Industrieländer verpflichtet, ihre Rinderherden zu desinfizieren .
Der Nachweis von Trägertieren erfolgt klinisch, allergisch und durch die Suche nach evokativen Läsionen an Schlachtkörpern im Schlachthof . In Frankreich ist diese Prophylaxe seit 1963 landesweit für alle Rinder über sechs Wochen vorgeschrieben. Damit sich die Tiere uneingeschränkt bewegen können, muss die Herde den Status „amtlich tuberkulosefrei“ erhalten. Dazu werden alle Tiere regelmäßig durch Intradermotuberkulination getestet. Die Häufigkeit ist jährlich, kann aber reduziert werden, wenn die Prävalenz der Krankheit in der Abteilung gering ist. Die reagierenden Tiere können entweder vergleichend mit einem Vogeltuberkulin getestet werden (um falsch positive Ergebnisse zu erkennen) oder in den Schlachthof geschickt werden (die Schlachtung wird dann subventioniert), wo die evokativen Läsionen von einem Veterinärinspektor gesucht und möglicherweise durch eine Diagnose bestätigt werden . Die Herden, bei denen die Infektion bestätigt wurde, können einer Totalschlachtung unterzogen werden, auch subventioniert .
Gleichzeitig überwacht in Frankreich ein Netz von 5000 Tierärzten das Auftreten von klinischen Anzeichen. Zweijährliche Gesundheitsbesuche aller Rinderherden sind obligatorisch. Da der intradermale Test positiv ist, ist die BCG-Impfung auf französischem Gebiet verboten. Diese Politik hat es ermöglicht, die Prävalenz der Rindertuberkulose deutlich zu reduzieren. Im Jahr 2000 hat die Europäische Kommission Frankreich als offiziell freies Land anerkannt. Im Jahr 2006 betrug die Inzidenzrate 0,032% des infizierten Herden, während es fast 25% im Jahr 1955. Rindertuberkulose war sollte unterschieden werden Rinder paratuberculosis , die auch aufgrund einer Mycobakterium ist, aber das ist nicht der Fall ist nicht eine Zoonose .
Vor der Pflicht zur Pasteurisierung von Milch wurde der Anteil der humanen Tuberkulosefälle bovinen Ursprungs auf 1,3 % der humanen Tuberkulosefälle geschätzt. In Frankreich werden heute die seltenen Fälle von humaner Tuberkulose tierischen Ursprungs (0,5% der Fälle) in der Mehrzahl bei Personen über sechzig Jahren beobachtet, was ein Zeichen für eine alte Infektion ist.
Die Häufigkeit von Tuberkulose bei Hausraubtieren, die hauptsächlich auf M. bovis oder M. tuberculosis zurückzuführen ist , hat zusammen mit der Tuberkulose beim Menschen und bei Rindern abgenommen. Der Tierarzt muss jedoch immer sicherstellen, dass Fleischfresser nicht als sekundäres epidemiologisches Relais bei einem Ausbruch von Tuberkulose, sei es beim Tier oder beim Menschen, dienen. Die Diagnose Tuberkulose bei Fleischfressern ist äußerst schwierig zu stellen.
Um Tuberkulose in der georgischen Bevölkerung zu erkennen, wandte sich das Nationale Zentrum für Krankheitskontrolle und öffentliche Gesundheit Georgiens an die Toutenkamion Group. Sie schlugen daher die Schaffung einer eigenen mobilen Einheit, einer innovativen Detektionslösung und die Integration von APELEM-Röntgengeräten vor. Der autonome Truck ermöglicht es dem medizinischen Team, an jedem Ort zu parken, um Untersuchungen durchzuführen.
Die Behandlung einer anfälligen Koch-Bazillen-Lungentuberkulose bei einem immunkompetenten Patienten dauert sechs Monate , einschließlich einer 2-monatigen Vierfach- Antibiotikatherapie ( Isoniazid , Rifampicin , Pyrazinamid und Ethambutol ), dann 4 Monate einer Doppeltherapie ( Isoniazid und Rifampicin ). Eine längere Behandlung ist unabdingbar, um die Krankheit zu heilen und das Auftreten von resistenten Stämmen zu verhindern, deren Verlauf oft viel schwerwiegender ist.
Zusätzlich und um diesem Resistenzrisiko vorzubeugen, wird eine Kombination von Antibiotika eingesetzt. Da die Resistenzmechanismen spezifisch sind, tötet jedes Anti-Tuberkulose-Medikament in der Kombination die mutierten Bazillen ab, die gegen das andere Anti-Tuberkulose-Medikament resistent sind. Wenn man dieser Argumentation folgt, erscheint es logisch, eine Kombination von zwei Antibiotika vorzuschlagen. Isoniazid und Rifampicin sind diese Grundkombination. Allerdings muss die Marktgeschichte von Anti-Tuberkulose-Medikamenten berücksichtigt werden. Isoniazid war eines der wenigen Medikamente gegen Tuberkulose, die in den 1950er Jahren erhältlich waren. Folglich sind bei der Selektion resistenter Mutanten bereits Therapieversagen aufgetreten (man spricht von „sekundärer Resistenz“). Diese Patienten konnten diese resistenten Stämme auf andere Patienten übertragen, die von Anfang an eine Tuberkulose mit Resistenz entwickelten (dies wird als „primäre Resistenz“ bezeichnet). Aufgrund der Zirkulation dieser resistenten Stämme muss der Bitherapie aus Rifampicin und Isoniazid, Ethambutol, ein drittes Anti-Tuberkulose-Medikament hinzugefügt werden. Dadurch kann sichergestellt werden, dass bei einer primären Resistenz gegen Isoniazid (5 % der Fälle in Frankreich) immer eine duale Therapie durchgeführt wird. Diese Dreifachtherapie erfordert jedoch eine Behandlungsdauer von mindestens 9 Monaten, um die hartnäckigen Bazillen, die einen verlangsamten Stoffwechsel haben und die Ursache für Rückfälle sind, zu beseitigen. Die Gabe von Pyrazinamid während der ersten 2 Monate verkürzt die Behandlungsdauer von 9 auf 6 Monate.
Rifadin ist ein Medikament zur Behandlung von Tuberkulose der Knochen.
Die Isoniazid wird in einer Dosis von im allgemeinen verwendet , 5 mg , in Verbindung mit drei anderen Antibiotika. Isoniazid hemmt das Wachstum der für Tuberkulose verantwortlichen Bakterien. Dieses Medikament sollte auf nüchternen Magen verabreicht werden. Antibiotikaresistenz : Von 1995 bis 2006 wurde in London eine große Tuberkulose-Epidemie ausgerufen, die gegen dieses Medikament resistent ist.
Das Rifampin wird normalerweise in einer Dosis von 10 mg / kg pro Tag über einen Zeitraum von sechs Monaten zur Behandlung von Tuberkulose verwendet. Dieses Antibiotikum ist ein starker Enzyminduktor: Es beschleunigt den Abbau anderer Medikamente, insbesondere oraler Kontrazeptiva. Frauen, die Verhütungsmittel einnehmen, sind daher eingeladen, ihre Behandlung nach oben zu überarbeiten (nach Rücksprache mit dem Gynäkologen) oder sogar für die Dauer der Behandlung auf mechanische Verhütung (Kondom etc.) umzustellen. Rifampicin verursacht eine orange Färbung des Urins. Dies ist eine gute Möglichkeit, die Therapietreue zu objektivieren.
Das Streptomycin (von Selman Waksman bis 1946 entdeckt) war das erste Antibiotikum, das gegen Mycobacterium tuberculosis wirksam war. Es ist bei schwangeren Frauen kontraindiziert und muss mit anderen Anti-Tuberkulose- Medikamenten ( INH und PAS ) kombiniert werden . Auf intramuskulärem Weg bei Erwachsenen: 15 bis 25 mg / kg pro Tag. Auf intrathekalem Weg: für Erwachsene 25 bis 100 mg / Tag , für ein Kind 20 bis 40 mg / kg und pro Tag in zwei oder vier Injektionen. Behandlungsüberwachung: Die Hör- und Nierenfunktion sollte regelmäßig überwacht werden.
Das Ethambutol wird bei Schwangeren angewendet. Es sollte morgens auf nüchternen Magen in einer einzigen Einnahme von fünfzehn bis zwanzig Milligramm pro Kilogramm eingenommen werden. Überschreiten Sie nicht fünfundzwanzig Milligramm pro Kilogramm pro 24 Stunden, ohne sechzig Tage zu überschreiten, und reduzieren Sie dann auf fünfzehn Milligramm pro Kilogramm pro Tag. Überwachung durch monatliche Fundus- und Farbsehprüfung.
Das Bedaquilin (R207910), ein Molekül der Familie der Diarylchinoline , könnte sich als vielversprechend gegen Mycobacterium tuberculosis erweisen . Sie lässt drei Hoffnungen aufkommen: Verkürzung der Behandlungsdauer; erwägen, es einmal pro Woche in Kombination mit einem anderen Anti-Tuberkulose-Medikament einzunehmen bei multiresistenten Stämmen aktiv sein, mit einer viel höheren bakteriziden Wirksamkeit als die von Isoniazid und Rifampicin . Dieses Medikament befindet sich derzeit in der sehr frühen Phase seiner Entwicklung. Nur eingehende Studien am Menschen werden es ermöglichen, die Begründetheit dieser Hoffnungen zu überprüfen.
Von Steroiden in Fällen von tuberkulösen Meningitis, Widerständen oder Rückfall Behandlung TB - Therapie hinzugefügt werden . Die Kortikosteroidtherapie sollte nach Beginn der Antibiotikatherapie in einer Dosis von 0,5 bis 1 mg / kg und pro Tag über einen Zeitraum von ein bis zwei Monaten begonnen werden.
Die Behandlung latenter Infektionen basiert entweder auf einer Isoniazid-Monotherapie über einen Zeitraum von 6 oder 9 Monaten oder auf der Kombination von Isoniazid und Rifampicin über 3 Monate.
Die Resistenz gegenüber Behandlungen ist auf unzureichende Behandlungen in Dosierung oder Dauer zurückzuführen. Sie wirft erhebliche Probleme auf, da die Tuberkulose viel schwieriger zu behandeln ist, insbesondere im Falle einer Resistenz gegen mehrere Tuberkulose-Medikamente (Mehrfachresistenz) . Im schlimmsten Fall gilt sie als umfangreich, wenn es sich um First-Line-Antibiotika (Isoniazid, Rifampicin) und um ein oder mehrere Second-Line-Antibiotika handelt.
Der Nachweis dieser Formen ist schwierig, die Kultivierung des Keims in Gegenwart verschiedener Antibiotika ( Antibiogramm ) erfordert aufgrund der langsamen Vermehrung des Mykobakteriums mehrere Wochen, um ein Ergebnis zu haben. Die direkte Suche nach Mutationen, die für die Resistenz verantwortlich sind, ist machbar und liefert gute Ergebnisse. Aufgrund ihrer Kosten sind diese Techniken in armen Ländern nur schwer anzuwenden. Eine andere Methode besteht darin, das Wachstum des Mycobacterium-Stammes unter einem Mikroskop in Gegenwart verschiedener Antibiotika zu beobachten. Es liefert zuverlässige und ziemlich schnelle Ergebnisse (eine Woche).
Die Behandlung resistenter Formen besteht in der Anwendung von Anti-Tuberkulose-Medikamenten, die auf den jeweiligen Stamm als wirksam getestet wurden, ergänzt durch ein Fluorchinolon und durch sogenannte Zweitlinien-Antibiotika wie Moxifloxacin , Bedaquilin , Delamanid . Das Management war Gegenstand einer Empfehlung Dokument veröffentlicht von der WHO in 2006 . (Siehe auch DOTS , DOTS-Plus). Andere Behandlungen wie Telacebec werden ebenfalls entwickelt.
das 14. August 2019, nach 12-monatigen Tests an 109 Patienten in Südafrika gibt die Food and Drug Administration bekannt, dass ein Cocktail aus Medikamenten aus Bedaquilin , Linezolid und Pretomanid , aufgeteilt in 5 Tabletten pro Tag, es ermöglicht, die Dauer der behandlungsresistenten Tuberkulose zu verkürzen nach 6 Monaten (plus 6 Monate therapeutischer Nachsorge) mit einer Heilungsrate von 90% - gegen Behandlungen von 18 bis 24 Monaten mit der Einnahme von 30 bis 40 Kapseln täglich und vielen Injektionen bis dahin.
Vor der Entdeckung wirksamer Antibiotika wurde die Kollapsotherapie praktiziert . Kollapstherapie ist ein Kollaps des betroffenen Teils der Lunge und eines Teils des Brustkorbs durch Insufflation von Luft, Pneumothorax oder durch eine verstümmelnde Operation .
Der Schriftsteller François Abgrall (1906-1930), der sehr jung im Alter von 23 Jahren an dieser Krankheit starb, zu einer Zeit, in der sie sehr schlecht versorgt war, beschreibt in seinem Buch Und ich auch, ich hatte zwanzig Jahre! Dies ist ein wertvolles Zeugnis für den Status des Tuberkulosepatienten um 1925, die Symptome dieser Krankheit und die Art und Weise, wie sie in Frankreich in den 1920er Jahren behandelt wurde . Als Therapie wurde damals nur die Kollapstherapie angeboten. Die Technik besteht darin, die Lunge "in Ruhe" zu bringen, indem Luft eingelassen oder ein öliges Produkt zwischen die Schichten der Pleura injiziert wird, wodurch die Lunge von den Rippen gelöst wird. Dieses Manöver entlastet den Patienten vorübergehend, geht jedoch mit mehreren Komplikationen einher, von denen ein Lungenverlust nicht ausgeschlossen ist.
Diese Methoden verschwanden in den 1950er Jahren aus den westlichen Ländern .
Laut einer Studie von Olivier Neyrolles vom Institut Pasteur wird Kochs Bazillus in Fettzellen gespeichert . So würde es den stärksten Antibiotika widerstehen und könnte nach vielen Jahren bei geheilten Menschen wieder auftauchen.
Bakteriophagen - Therapie könnte letztlich eine Behandlungslösung in Fällen von Antibiotika - Resistenz darstellen. Tatsächlich gehört Kochs Bazillus zur Gattung Mycobacterium , deren Mitglieder ähnliche Eigenschaften haben. Im Mai 2019 hat ein internationales Team von der University of Pittsburgh gelungen zu behandeln Phagentherapie einem Patient in London im Krankenhaus eine generalisierte Infektion durch erlitten Mycobacterium abscessus , einen Cocktail aus mit Phagen engineered intravenös verabreicht.