Amöbose

Amöbose (Amöbiasis) Beschreibung dieses Bildes, auch unten kommentiert Entamoeba histolytica , der für Amöbose verantwortliche Parasit. Schlüsseldaten
Spezialität Ansteckende Krankheit
Klassifizierung und externe Ressourcen
ICD - 10 A06
CIM - 9 006
DiseasesDB 4304
MedlinePlus 000298
eMedicine 212029 und 996092
eMedicine Artikel / 212029   Artikel / 996092
Gittergewebe D000562
Inkubation min 7 Tage
Maximale Inkubation 4 Monate
Symptome Durchfall , Blut im Stuhl , Himbeergelee-Stuhl ( d ) , Bauchschmerzen , Gefühl von unvollständigem Stuhl ( in ) und Hepatomegalie
Übertragene Krankheit Fäkal-orale Kontamination
Ursachen Entamoeba histolytica
Behandlung Medizin , Chirurgie und Bluttransfusion
Arzneimittel Chloroquin , Paromomycin , Metronidazol , Emetin , Minocyclin , Metronidazol , Tinidazol ( en ) , Tilbrochinol ( en ) , Ornidazol ( en ) , Nifuratel ( en ) und Doxycyclin
UK Patient Amöbiasis-pro

Wikipedia gibt keinen medizinischen Rat Medizinische Warnung

Die Amöbiasis , früher Amöbiasis genannt ( Amöbiasis oder Amöbiasis auf Englisch), ist eine Erkrankung, die mit dem Vorhandensein eines parasitären mikroskopisch kleinen Darms im Körper verbunden ist , eines Protozoen namens Entamoeba histolytica , normalerweise ohne klinische Manifestationen, das sich jedoch in 10% der Fälle als Krankheit manifestiert Fälle.

Amöbose bleibt aufgrund mangelnder Hygiene und Wasserhygiene ein globales Problem der öffentlichen Gesundheit (50 Millionen Patienten weltweit). Es ist eine der Haupttodesursachen durch parasitäre Krankheiten mit fast hunderttausend Todesfällen pro Jahr. Obwohl die Mehrheit der Infizierten beschwerdefrei bleibt, tragen sie zur Verbreitung der Krankheit bei, insbesondere bei Kindern in endemischen Ländern.

Im Falle einer Amöbose-Krankheit manifestiert sich die Infektion als gastroenteritis vom dysenterischen Typ ( Durchfall mit Blut und Schleim), die durch kontaminiertes Wasser und schmutzige Hände übertragen wird und sich auf ähnliche Weise ausbreitet. Epidemie . In weniger als 5% der Fälle von Amöbose kann der Parasit auch andere Organe wie Leber und Lunge infizieren . Die Behandlung basiert hauptsächlich auf einem Antibiotikum und Antiparasitikum, Metronidazol .

Amöbose ist eine wachsende Krankheit, die mit internationalen Reisen und Migration aus endemischen Ländern in Industrieländer verbunden ist. Die Prävention basiert auf sanitären Toiletten (Trennung von Trinkwasser und Abwasser) und Lebensmittelhygiene ( Händewaschen) .

Geschichte

Die intestinale Protozoen der Gattung Entamoeba waren anwesend vom Ursprung der Menschheit , indem sie commensal des Verdauungstraktes von Primaten . Die Art E. histolytica folgte wahrscheinlich menschlichen Migrationen aus Afrika in gemäßigte Zonen und erwies sich im Neolithikum als pathogen, da ein auf Landwirtschaft basierender sitzender Lebensstil angenommen wurde.

Vormoderne Zeit

Medizinische Texte

Es ist kaum möglich, die Amöbose zwischen den seit der Antike und dem Mittelalter beschriebenen Ruhr und "Bauchströmungen" (Durchfall) in Europa und Asien zu unterscheiden und die bakterielle Ruhr von der Amöbe als einzige Grundlage für historische Texte klar zu trennen.

Die meisten Historiker akzeptieren diese Beschreibungen jedoch als sehr wahrscheinliche Amöbose, wenn sie muko-blutigen Durchfall feststellen, insbesondere wenn sie mit Leberabszessen assoziiert sind . Für die ältesten Texte ist es der Fall von Texten Inder in Sanskrit ( X - ten  Jahrhundert  vor Christus. ) Und Mesopotamien ( VI - ten  Jahrhundert  vor Christus. ). Die Tatsache , dass E. histolytica ist allgegenwärtig, immer präsent in der griechischen Bauern in XX - ten  Jahrhunderts, hat diese Krankheit in den erkennen hippokratischen Texte ( Epidemie III , Vorurteile coaques ).

Während des ersten Jahrtausends werden diese Beschreibungen bei den griechisch-römischen Ärzten ( Galen , Celsus , Alexandre de Tralles ) und dem mittelalterlichen Islam ( Avicenna ) etwas präziser . Bis zum Beginn des XIX - ten  Jahrhunderts, Epidemien von Ruhr Art „Blutfluß“, erinnert an die Amöbenruhr sind häufig in Armeen, Gefängnissen und Sklavenschiffe .

Paläopathologie

Im Gegensatz zu Helmintheneiern liefert die mikroskopische Untersuchung von Koprolithen in Bezug auf Entamoeba aufgrund der größeren Zerbrechlichkeit der zystischen Formen nur geringe Ergebnisse . Die Erhaltung von Zysten erfordert dauerhafte extreme Bedingungen, insbesondere bei niedrigen Temperaturen (gefrorener Boden oder Permafrost ) oder nach dem Austrocknen.

In seltenen Fällen wurden Zysten in Koprolithen aus Europa und Amerika, einschließlich identifiziert E.histolytica gefunden in Israel auf einer Website in der Nähe des Toten Meer stammt aus dem II - ten  Jahrhundert. JC Diese Anwesenheit ist auch bei Mumien möglich, die unter den gleichen Bedingungen platziert wurden.

Auf der Molekularbiologie basierende immunologische Techniken eröffnen neue Perspektiven. Zum Beispiel Biomolekül von E. histolytica wurden in den gefundenen Latrinen des XII th  Jahrhundert St. Johannes von Acre , was darauf hindeutet , dass Amöbenruhr wurde eingeführt in Europa nach den Kreuzzügen . In der Neuen Welt wurde der Parasit in der präkolumbianischen Karibik entdeckt, was darauf hindeutet, dass Amöbose bereits vor der Ankunft der Europäer vorhanden war. Diese Arbeit stellt die allgemein akzeptierte Idee einer Einführung der Amöbose in der Welt in Frage Neue Welt durch den Sklavenhandel .

Moderne Zeit

Heilmittel

Wie Chinarinde gegen Malaria wurde in Amerika vor dem Erreger der Krankheit ein Heilmittel entdeckt. Es ist die Wurzel von Ipecac , einer brasilianischen Pflanze, die gegen den "Blutfluss" wirkt. Das Mittel wird von einem portugiesischen Jesuiten am Ende des angegebenen XVI th  Jahrhunderts. Es wird dann in Europa in Form eines Pulvers geheimer Zusammensetzung verwendet. Es wird 1686 zum "öffentlichen Gut", wenn es durch einen illustren Fall aufgedeckt wird, den des Grand Dauphin von Frankreich (1661-1711), der an Ruhr litt und vom Arzt Jean-Adrien Helvétius (1661-1727) behandelt und geheilt wurde. .

1817 isolierte Joseph Pelletier (1788-1842) Emetin , ein Alkaloid von Ipecac. Das Produkt ist seit seiner ersten Ausgabe (1818) offiziell im französischen Arzneibuch gelistet . Trotz seiner Toxizität wird Emetin oral angewendet, auch durch subkutane Injektion, eine Behandlung, die 1912 von Leonard Rogers (1868-1962) kodifiziert wurde . Neben Ipecac sind andere exotische Heilpflanzen, die zu dieser Zeit verwendet werden, Rinde von Simarouba , dem Samen von Brucea javanica  ( in) die Rinde von Holarrhena floribunda (deren Conessin das Alkaloid ist ).

Während des XX - ten  anderen Jahrhundert Produkte werden eingesetzt als Arsen oder Verbindungen Jod . Die sichersten Produkte und die am wirksamsten sind die Nitro- Imidazol , die Metronidazol (Wirksamkeit im Jahr 1966 gezeigt) bleibt der Anfang verwendete XXI ten  Jahrhundert.

Erste Amöbe

Die erste Amöbe, die 1849 beim Menschen beschrieben wurde, ist Entamoeba gingivalis, die in Interdentalräumen lebt.

Die ersten modernen klinischen Beschreibungen von Amöbenruhr sind jene der britischen Militärärzte in Indien zu Beginn des XIX - ten  Jahrhunderts; insbesondere James Annesley (1780-1847), der Ruhr und Leberabszess eindeutig in Verbindung bringt.

Die Entdeckung des Erregers im Jahr 1875 wird dem russischen Arzt Fedor Lösch  (en) (1840-1903) zugeschrieben, der in Sankt Petersburg Entamoeba im Stuhl eines Patienten sichtbar macht und die Krankheit bei Hunden reproduziert. In Kairo bestätigt der griechische Arzt Stephanos Kartulis (1852-1920) in den 1880er Jahren diese Entdeckung, indem er feststellt, dass die durch diesen Wirkstoff verursachte Ruhr nicht mit Fieber einhergeht und durch intrarektale Injektion auf das Kätzchen übertragen werden kann .

Im Jahr 1890 die Monographie von William Thomas Councilman  (in) (1854-1933), des Johns Hopkins Hospital , etablierte klinische und pathologische definitive über die Krankheit, die meisten immer am Anfang des validierten XXI ten  Jahrhundert. 1893 entdeckte Heinrich Quincke (1842-1922) zystische Formen und die Art der Kontamination durch Aufnahme von Zysten. Dann werden zwei Arten von Dickdarmamöben unterschieden: Entamoeba dysenteriae , Erreger der Amöbiasis, und Entamoeba coli , nicht pathogen.

1903 wurde die pathogene Amöbe von Fritz Schaudinn (1871-1906) in Entamoeba histolytica umbenannt . Die Situation bleibt jedoch verwirrt, da die Identifizierung von Amöben technische Probleme aufwirft, ihre Klassifizierung umstritten ist und viele Werke aufgrund der Existenz pathogener und nicht pathogener Formen nicht reproduziert werden können.

Diese Forschung ist schwer zu überzeugen, und eine Autorität in der Parasitologie wie Patrick Manson (1844-1922) steht der Rolle der Amöbe bei Ruhr zumindest bis 1909 skeptisch gegenüber. Die pathogene Rolle von E. histolytica wird erst nach 1913 nicht allgemein akzeptiert. bei der Veröffentlichung der Arbeit von Ernest Linwood Walker (1870-1952), die den morphologischen Zyklus zweier parasitärer Formen ( E. h. histolytica und E. h. minuta ) auf den Philippinen an freiwilligen Häftlingen oder "Freiwilligen" zeigt Anführungszeichen ).

1925 erläuterte Clifford Dobell (in) (1886-1949) neue Wege, um die Amöbe und den gesamten Lebenszyklusparasiten von E. histolytica zu züchten .  

Entamoeba dispar

Im selben Jahr, 1925, beschrieb Émile Brumpt (1877-1951) eine Amöbe mit den gleichen Morphologien (vegetativ und zystisch) wie E. histolytica , jedoch ohne pathogene Folgen und nicht hämatophag, die er E. dispar nannte . Dazu stützt es sich auf epidemiologische und experimentelle Daten . In gemäßigten Ländern gibt es eine hohe Häufigkeit gesunder Träger ohne Amöbenruhr. Darüber hinaus zeigt die intrarektale Inokulation bei Katzen, dass E. dispar zwar die Verdauungsschleimhaut durchdringen kann, aber keine sichtbaren Läsionen hinterlässt.

Diese Arbeit von Brumpt wurde mit Skepsis aufgenommen , und diese These blieb bis in die 1980er Jahre sehr marginal. 1955 erkannte die Internationale Kommission für Nomenklatur nur zwei Arten des menschlichen Dickdarms an: Entamoeba histolytica (= E. dysenteriae ), pathogene Amöbe, Erreger von Amöbenruhr und Entamoeba coli , eine weitere nicht pathogene Dickdarmamöbe . Die vorherrschende These ist dann, dass Amöbiasis mit zwei Formen verbunden ist, Minuta und Histolytica , die zwei Evolutionsstadien ein und derselben Art darstellen.

Ab 1978 reaktivierten angelsächsische Studien Brumpt's These. Dies sind Elektrophoresestudien , die es ermöglichen, verschiedene Isoenzyme von Amöben zu unterscheiden, und die dazu neigen, die Existenz einer anderen Spezies innerhalb von E. histolytica zu zeigen. Diese Arbeit wird durch die Molekulargenetik bestätigt , und die Existenz von E. dispar wurde 1993 von Experten und 1997 offiziell von der WHO anerkannt . E. dispar ist morphologisch identisch, unterscheidet sich jedoch genetisch von E. histolytica .

Ab 2017 gilt Entamoeba dispar allgemein als nicht pathogen. Es ist lichtmikroskopisch nicht von E. histolytica zu unterscheiden . Der Unterschied kann nur durch immunenzymatische oder molekularbiologische Techniken in spezialisierten Labors gezeigt werden. Wenn Entamoeba histolytica / dispar bei einem asymptomatischen Patienten (gesunder Träger) nachgewiesen wird, ist es in 90% der Fälle E. dispar und in 10% E. histolytica .

Erreger

Die Amöbe ist ein Protozoon , das zur Klasse der Rhizopoden gehört, dh einzellige Wesen, die sich bewegen, indem sie zytoplasmatische Extensionen emittieren. Einige Gattungen von Amöben können dem Verdauungstrakt entsprechen, aber die einzige Art, die für den Menschen wirklich pathogen ist, ist Entamoeba histolytica .

Morphologie

Die Gattung Entamoeba ist gekennzeichnet durch einen Kern, der nach der Färbung das Aussehen eines Rings hat, wobei das Chromatin in einem kleinen zentralen Cluster (Karyosom genannt) und in einer peripheren Schicht angeordnet ist.

Entamoeba histolytica kann unter zwei verschiedenen Aspekten auftreten: dem Trophozoiten , einer mobilen vegetativen Zellform und -vermehrung, und der Zyste, einer unbeweglichen Form, Resistenz und Kontamination.

Der Trophozoit weist wiederum zwei Formen auf:

  • Entamoeba histolytica minuta von geringer Größe ( lateinisch  : minuta bedeutet "klein"), dh 10 bis 15 um. Es ist eine befallende Form, die sich wie ein im Dickdarm verbleibender Saprophyt verhält und keine Symptome hervorruft (Subjekt "gesunder Träger").
  • Entamoeba histolytica histolytica , größer, 20 bis 30 oder bis zu 40 um . Es ist eine invasive Form, wirklich parasitär, hämatophag , die in die Darmschleimhaut eindringt und in andere Organe wandern kann und für die Amöbose verantwortlich ist .

Entamoeba histolytica histolytica hat das gleiche allgemeine Erscheinungsbild wie Minuta , mit zusätzlichen Merkmalen, wie dem Vorhandensein von verdauten roten Blutkörperchen in zytoplasmatischen Vakuolen (daher der Name Histolytica ).

Die Zyste (10 bis 16 μm) ist kugelförmig und von einer widerstandsfähigen Hülle umgeben. Zu Beginn enthält eine unreife Zyste eine Vakuole, in der Glykogen , Ribosomenaggregate und ein Kern gespeichert sind. Durch Teilung des Kerns reift die Zyste in zwei bis vier Kernen und wird zu einer Zyste mit infektiöser Kraft. Es überlebt mindestens 10 Tage bei 18  ° C oder 3 Monate bei 4 ° C in der äußeren Umgebung. Dies ist die Form der Verbreitung, die gegen chemische Mittel resistent ist.

Parasitärer Zyklus

E. histolytica ist ein obligater Parasit des Menschen. Letzteres ist der einzige Wirt , der es beherbergen kann, sowie das Reservoir des Parasiten. Die Übertragung erfolgt passiv durch Aufnahme reifer Zysten. Klassischerweise ist der Lebenszyklus zweifach.

Befall der Amöbiasis (nicht pathogen)

Nach Aufnahme einer reifen Zyste mit vier Kernen tritt eine neue Teilung auf, die zu 8 Troutozoiten vom Minuta- Typ im terminalen Ileum oder Dickdarm führt.

Diese Minuta vermehren sich durch binäre Teilung in Kontakt mit der Darmschleimhaut. Es gibt keine invasive Evolution, die Minuta kann an den Zellen der Schleimhaut haften, bleibt aber im Lumen des Dickdarms. Sie nehmen wieder eine zystische Form an, um vom Stuhl eliminiert zu werden.

Seit 1993 schien Entamoeba histolytica selten beteiligt zu sein, und Entamoeba histolytica minuta war neunmal von zehn Entamoeba dispar morphologisch identisch, aber genetisch unterschiedlich.

Dieser Zyklus gibt keine Krankheit (gesunder Träger oder asymptomatisch). Es kann sich um Monoinfektionen oder Mischinfektionen handeln (mit E. histolytica und E. dispar ).

Invasive Amöbiasis (pathogen)

Hier wandeln sich die Minuta- Formen ( E. histolytica minuta ) in E. histolytica histolytica um , die in der Lage sind, Schleimzellen zu zerstören, sich in der Dickdarmwand zu vermehren und Läsionen zu verursachen, die blutigen Durchfall verursachen. Die Bedingungen für den Wechsel von einer Form in eine andere sind kaum bekannt.

Während dieser Phase findet keine Zystenbildung statt, so dass die E. h. histolytica spielt keine direkte epidemiologische Rolle, da diese vegetative Form in der äußeren Umgebung nicht überleben kann.

Die Amöbiasis-Krankheit in dieser akuten Form dauert etwa drei Wochen, bis der Parasit in die Form Entamoeba histolytica minuta zurückkehrt und sich vorübergehend erholt.

Pathophysiologie

Bei asymptomatischen Infektionen ernährt sich die Amöbe von im Darm vorhandenen Bakterien und Nahrungspartikeln, ohne jedoch die Darmschleimhaut zu beschädigen.

Bei der Amöbiasis-Krankheit hat Entamoeba histolytica histolytica Virulenzgene (mindestens sieben), die für Cysteinproteasen kodieren (Arbeit der Genetikerin Esther Orozco ). Diese enzymatischen Faktoren zerstören die Auskleidung des Dickdarms, indem sie die extrazelluläre Matrix abbauen , was zu Entzündungen, Geschwüren und Nekrose führt. Diese Läsionen produzieren submukosale Mikroabscesses, sogenannte "Shirt-Button" -Abszesse in der Darmwand.

Dieselben Enzyme ermöglichen es auch, die Immunabwehr durch Spaltung von Immunglobulinen und durch Hemmung der Chemotaxis von mehrkernigen Zellen zu vereiteln . Die pathogene Amöbe ernährt sich auch von durch Phagozytose zerstörten Zellen , und rote Blutkörperchen werden häufig unter einem Mikroskop in den Vakuolen ihres Zytoplasmas gesehen.

Die Läsionen sitzen vorzugsweise auf dem Blinddarm und dem Sigma , seltener in schweren Formen über die gesamte Ausdehnung des Dickdarms. Diese Läsionen durch amöbische Enzyme erklären den muko-blutigen, nicht eitrigen und nicht fieberhaften Durchfall der amöbischen Ruhr.

Bei abgeschwächter, aber anhaltender Amöbiasis, insbesondere in Lateinamerika, bilden sich in der Dickdarmwand Granulomatöse Massen, die als Amöbom bezeichnet werden und Amöbom genannt werden und ein Pseudotumorsyndrom erzeugen (ein Faktor, der mit einem Krebstumor verwechselt wird). Das Amöboma bildet einen Entzündungscluster, in dem Plasmazellen und eosinophile Granulozyten überwiegen .

Selbst mit minimalem Schaden können Amöben durch den Blutkreislauf wandern und in andere Organe eindringen. Der erste Betroffene (Portalweg durch die Pfortader ) ist die Leber (1 bis 5% der Fälle), dann seltener die Lunge, das Gehirn und andere, in weniger als 1% der Fälle.

Epidemiologie

Die Prävalenzrate von Zystenträgern (gesunden Trägern) wird überschätzt, da sie durch optische Mikroskopie ermittelt wird, die keine Unterscheidung zwischen E. histolytica / dispar zulässt , deren Anteil auf 1 zu 9 geschätzt wird.

Amöbose ist nach Malaria die zweithäufigste Todesursache aufgrund von Protozoen.

Übertragung

Der Mensch ist das einzige Reservoir des Parasiten. Amöbenzysten werden im Stuhl eliminiert und widerstehen bis zu mehreren Wochen in einer heißen und feuchten Umgebung im Freien.

Amöbose wird am häufigsten durch Aufnahme von kontaminiertem Wasser oder Lebensmitteln (Fäkalienkontamination), aber auch durch schmutzige Hände oder verschmutzte Gegenstände übertragen. Seltener ist eine sexuelle Übertragung möglich (während oraler Analpraktiken ).

Gelegentlich können Fliegen und Kakerlaken mechanische Träger von Zysten sein (vom Stuhl bis zur Nahrung). Ebenso ist Geophagie in einigen Kulturen eine weit verbreitete Infektionsquelle.

Einteilung

Die Krankheit ist kosmopolitisch, aber sie ist in Entwicklungsländern in einer Situation mit Fäkaliengefahr (menschlicher Dünger, Wasserhygiene, unzureichende sanitäre Einrichtungen usw.) vorherrschend , insbesondere in feuchten tropischen Gebieten. Die Prävalenz der Infektion wird auf 10% der Weltbevölkerung geschätzt (9 von 10 infizierten Patienten ohne Symptome), was ungefähr 50 Millionen Patienten und 50.000 bis 100.000 Todesfällen pro Jahr entspricht.

In den USA (3.000 bis 5.000  Fälle pro Jahr) und in Europa liegt die Prävalenz in der Größenordnung von 4% (gesunde Träger des Parasiten) der Bevölkerung.

Gefährdete Gruppen

Zusätzlich zu den bereits angegebenen Praktiken sind die am stärksten gefährdeten Personen Reisende in tropischen Endemiegebieten (langer Aufenthalt unter prekären hygienischen Bedingungen); unterernährte Kinder; Menschen in Einrichtungen (Asyl, Gefängnisse usw.); diejenigen, die immungeschwächt sind; Schwangerschaft, Alkoholismus oder Glukokortikoidbehandlung sind erschwerende Faktoren.

Männer und Frauen sind grob an Darmamöbosen gebunden, aber Leberschäden treten bei Männern zehnmal häufiger auf als bei Frauen im Alter von 18 bis 50 Jahren. Die Gründe sind nicht gut bekannt, aber die Rolle von Alkohol bei Männern (die die Leber schwächen) und bei Frauen wird die Rolle von hormonellen Faktoren und einem Eisenmangel (Faktoren zum Schutz vor zusätzlicher Verbreitung. - Darm) erwähnt.

Einige bemerkenswerte Epidemien

Während des XX - ten  Jahrhunderts, von 1914 bis Krieg in Algerien , Amöbenruhr wenige Ausbrüche in der Französisch - Armee beobachtet werden in Regimenter metropolitan Soldaten zusammengesetzt und in Übersee.

In den USA geht der dramatischste Vorfall auf das Jahr 1933 auf der Weltausstellung in Chicago zurück  . es wurde durch kontaminiertes Trinkwasser verursacht. Durch fehlerhafte Leitungen von zwei Hotels konnte das Abwasser das Abwasser verunreinigen. Es wurden fast 1.000  Fälle von Infektionen beobachtet (einschließlich 98 Todesfälle).

In Großbritannien wird in den Jahren 1962-1971 die Rate der Parasitenträger auf 2 bis 5% der Gesamtbevölkerung geschätzt, aber die Krankheit ist aufgrund guter hygienischer Bedingungen selten, jedoch mit 31 Todesfällen durch Amöbose in diesem Zeitraum .

In den Jahren 1979-1984 erreichte die Zahl der Amöbosefälle das Doppelte ihres in Texas und Kalifornien üblichen Niveaus . Diese Fälle standen wahrscheinlich im Zusammenhang mit einer erhöhten Einwanderung aus Mexiko (Texas) und Südostasien (Kalifornien).

In den 1980er Jahren hatte Mexiko jedes Jahr 5 bis 6 Millionen Kranke und 10 bis 30.000 Todesfälle bei 70 Millionen Einwohnern.

Klinisch

Kolonamöbose

Die Inkubationszeit ist sehr unterschiedlich und die asymptomatische Infektion dauert durchschnittlich mehr als ein Jahr. Es wird angenommen, dass das Fehlen oder Vorhandensein von Symptomen und deren Intensität von verschiedenen Faktoren abhängen kann, wie der Virulenz des Amöbenstamms, der Immunantwort des Wirts und möglicherweise der Wirkung von Bakterien und assoziierten Viren.

Übliche Form

Mit fortschreitendem Ausbruch tritt die Krankheit am häufigsten als subakuter oder sogar chronischer Durchfall auf. Der Stuhl ist pastös, 2 bis 10 pro Tag, manchmal mit Bauchschmerzen verbunden. Es gibt kein Fieber und der Allgemeinzustand ist gut erhalten.

Akute Amöbenruhr

Weniger häufig und insbesondere bei Kindern in tropischen Ländern kann die Krankheit fortschreiten oder plötzlich auftreten, wie akute Ruhr, gekennzeichnet durch:

  1. Belastung  : Kolikschmerzen mit falschen Bedürfnissen (häufiger und unnötiger Drang nach Stuhlgang).
  2. Tenesmus  : schmerzhaftes Gefühl der Anspannung / Ausdehnung des Rektums und des Anus.
  3. Stuhl im Stuhl, schleimblutig, eiterfrei, 5 bis 20 Ausgaben pro Tag, entsprechend "rektalem Auswurf".
  4. Beim Abtasten des Bauches Schmerzen in beiden Fossae iliaca (bipolare Kolitis).

Dysenterische Emissionen verursachen nur einen minimalen Wasserverlust, aber einen signifikanten Chloridverlust. Die Temperatur bleibt normal oder subnormal, die Sedimentationsrate wird nicht erhöht und es gibt keine Eosinophilie . Zunächst ist der Allgemeinzustand gut erhalten, aber wenn die Krankheit länger andauert, wird der Patient niedergeschlagen, depressiv und magersüchtig. Gewichtsverlust ist spürbar.

Klinische und evolutionäre Formen

In gemäßigten Ländern und unter angemessener Behandlung ist die Entwicklung in Richtung einer endgültigen Heilung am häufigsten günstig.

In Endemiegebieten wird diese dysenterische Krise ohne kurative Intervention zehn Tage andauern und sich in den meisten Fällen zu einer Pseudokur entwickeln. Tatsächlich neigt die Amöbiasis zur Chronizität mit Rückfällen der Kolik, die die Darmschleimhaut jedes Mal ein wenig mehr abbauen und dort Narbenläsionen hinterlassen.

In einigen Fällen dringt der Parasit in andere Gewebe ein, meistens in die Leber.

Verdreifachen

Die Assoziation mit einem fieberhaften Zustand sollte eine bakterielle Koinfektion in Betracht ziehen, insbesondere eine Shigellose , insbesondere in Südostasien .

Die als bösartig bezeichnete superakute Form ist selten (weniger als 0,5% der Fälle), aber äußerst schwerwiegend (Mortalität von mehr als 40%) und tritt bei gefährdeten Personen (unterernährt, Polyparasiten, schwangere Frauen) auf. Die Läsionen sind im gesamten Dickdarm weit verbreitet und verursachen Blutungen oder Darmperforationen, die zu Peritonitis führen .

Chroniken

Einige Jahre nach einer akuten Amöbose können sich allmählich entzündliche parasitäre Tumoren oder "Amöbome" bilden. Sie manifestieren sich als pseudotumorales Syndrom der Darmobstruktion , das an Darmkrebs erinnert .

Selbst nach dem Verschwinden von E. histolytica kann nach Monaten oder Jahren eine Funktionsstörung des Dickdarms auftreten. Dies ist "postamöbische Kolitis oder Kolopathie" oder "meta-amöbisch", was assoziiert:

  • Verdauungsstörungen: Nahrungsmittelunverträglichkeit (Brot, Nudeln, stärkehaltige Lebensmittel usw.), Transitstörungen, Bauchschmerzen.
  • Angst-depressive Störungen, Reizbarkeit, Müdigkeit;
  • vegetative Störungen: Kopfschmerzen, Schwindel, Herzklopfen ...

Im Laufe der Zeit traten allmählicher Gewichtsverlust, Gelenk- und Hauterkrankungen auf, die zu einer amöbischen Kachexie führten .

Extrakolische Amöbose

Extrakolische Lokalisationen resultieren immer aus der Migration von histolytischen Amöben aus einem Darmfokus, manchmal bekannt (offensichtliche sekundäre Komplikationen), manchmal nicht erkannt, weil latent oder vergessen (falsche primitive Formen).

Da der Blutkreislauf der übliche Migrationsweg ist, sind am häufigsten die Leber und dann die Lunge betroffen. Andere Stellen, Haut, Milz, Gehirn, Blase ..., seltener, sind besonders in endemischen Gebieten anzutreffen.

Hepatische Amöbose

Selten bei Kindern, insbesondere bei erwachsenen Männern, entwickelt es sich relativ schnell (meistens in weniger als einem Monat) nach klinischer (oder unbemerkter) Amöbose, Anzeichen einer präsuppurativen Hepatitis (mäßiges Fieber und schmerzhafte Hepatomegalie ) und dann ein Bild tiefer Eiterung tritt auf (hohes Fieber, oszillierend, dann kontinuierlich, erhöhte ESR , Hyperleukozytose ).

Abszesse mit höherer Entwicklung (zum Zwerchfell hin) verursachen ein phrenisches Syndrom (Reizung des N. phrenicus ): Schmerzen des rechten Hypochondriums, die auf die Schulter ausstrahlen, trockener Husten, verstärkt durch tiefe Inspiration.

Die Punktion des Abszesses bringt trotz der üblichen Abwesenheit von Parasiten schokoladenfarbenen Eiter zurück, amikrobiell, pathognomonisch .

Es gibt andere klinische Formen: isoliertes Fieber, Hepatomegalie ohne Fieber (was auf primären Leberkrebs hindeutet), mit Gelbsucht (wenn der Abszess die Gallenblase komprimiert).

Die Entwicklung geht in Richtung einer schnellen Kachexie mit tödlichem Ausgang oder in Richtung der Öffnung des Abszesses, die manchmal vorteilhaft ist (Evakuierung durch Haut oder direkte Bronchialfistel) und sich häufig verschlimmert: Lungenparenchym, Bauchhöhle.

Lungenamöbose

Es ist eine Komplikation der hepatischen Amöbose durch Verlängerung des Abszesses oder Migration von Parasiten. Die rechte Lunge ist aufgrund ihrer Nähe zur Leber exponierter als die linke Lunge.

Durch die Verlängerung kann sich der Leberabszess zu einer höheren Entwicklung in einem Bronchus ( Fistel hepato-bronchial) öffnen , was die Nux- Schokoladenfarbe charakteristisch macht. Durch die Migration werden die Lungen von Abszessen des Lungenparenchyms oder eitriger Pleuritis amöbischen Ursprungs betroffen.

Unbehandelt ist das Ergebnis ungünstig: Sekundärinfektionen, Kachexie oder schneller Tod durch Blutung.

Andere

Die anderen möglichen Orte sind zahlreich, aber ihre Häufigkeit ist selten oder sehr selten. In dieser Gruppe ist die wichtigste Lokalisation die enzephale Amöbose. Die anderen Anfälle sind kutan (Wunden, Geschwüre), kardial ( Perikarditis ), Milz , osteoartikulär, urogenital.

Diagnose

Orientierung

In den entwickelten Ländern, in Endemiegebieten (alte, mehrere Jahre) leben, mit einer Dauer von einem Monat gefunden wurde 9 Mal von 10. Im XXI ten  Jahrhundert ist Amöbiasis krankheits Aboriginal (in nicht-endemischen Land) sehr Selten.

In endemischen Ländern ist die Diagnose schwierig, wenn es sich um eine geringfügige Form handelt, während die muko-blutige Ruhr stark auf die Krankheit hinweist. In dieser Kolonform wie in der asymptomatischen Form wird die Diagnose durch den Nachweis des Parasiten im Stuhl bestätigt.

Bei der Kolonamöbose ist das Blutbild zunächst normal, ohne biologisches Entzündungssyndrom . Während des Verlaufs sollte eine Modifikation ( Hyperleukozytose mit neutrophiler Polynukleose) mit entzündlichem Syndrom (hohe ESR und CRP ) den Verdacht auf eine Komplikation oder ein Fortschreiten zu einer Leberform erwecken.

Bestätigung

Parasitologische Untersuchung des Stuhls

Die direkte Untersuchung unter einem Heizplatten- Lichtmikroskop ist seit langem die weltweit am weitesten verbreitete Diagnosemethode. Diese Untersuchung ermöglicht es, die vegetativen Formen Minuta und Histolytica in Bewegung zu sehen (unter dem Einfluss von Hitze) und E. histolytica beim Nachweis von hämatophagen Trophozoiten mit Sicherheit zu bestätigen .

Zysten werden durch Konzentrationstechniken identifiziert, sind jedoch nicht immer vorhanden, und manchmal ist die Analyse mehrerer aufeinanderfolgender Proben erforderlich. Diese Untersuchung ermöglicht die Unterscheidung von Zysten von nicht pathogenen Amöben wie Entamoeba coli mit bis zu 8 Kernen, die nicht zentriert mit unregelmäßigen Konturen sind.

Die optische Untersuchung erlaubt jedoch keine Differentialdiagnose mit dem viel weiter verbreiteten Entamoeba dispar , daher der Name eines Entamoeba histolytica / dispar- Komplexes . Die WHO empfiehlt, Infektionen, die durch mikroskopische Untersuchung diagnostiziert werden, nicht allein zu behandeln, wenn sie asymptomatisch sind.

In Industrieländern ermöglichen ELISA- und PCR-Techniken die Unterscheidung zwischen Histolytika und Dispar , sie sind in der Regel verallgemeinert, und die WHO empfiehlt sie weltweit, ihre Verfügbarkeit ist jedoch aus Kostengründen begrenzt.

Die parasitologische Untersuchung des Stuhls ermöglicht es nicht immer, diese Protozoen hervorzuheben, da es sich um eine heikle Technik handelt, die insbesondere außerhalb der endemischen subtropischen Gebiete angewendet werden muss. Es ist besonders wichtig, den frischen und feuchten Stuhl (der außerdem ohne dysenterisches Syndrom schwer zu entfernen ist) sehr schnell zu untersuchen. Das Labor muss über Techniker verfügen, die in dieser Art der Analyse geschult sind, und es ist im Allgemeinen erforderlich, die Untersuchung über einen Zeitraum von 9 bis 10 Tagen mindestens dreimal zu wiederholen, bevor ein negatives Ergebnis erzielt wird.

Andere

Wenn die parasitologischen Untersuchungen negativ sind, sind Serodiagnose und Rektoskopie zusätzliche Untersuchungen. Die Serodiagnose ist bei akuter Ruhr negativ, wird danach jedoch tendenziell positiv.

Die Rektoskopie zeigt eine entzündliche und hämorrhagische Schleimhaut mit "Nagelbiss" -Geschwüren. Eine Kolon - Biopsie kann „Hemdknopf“ Mikroabszesse in der akuten Phase zeigen, und im Fall von amoeboma, eine entzündlichen Granulom.

Radiologische Untersuchungen des Dickdarms sind nicht spezifisch. Sie können ulzerierte Bereiche (akute Amöbiose), Krämpfe in "Plattenhaufen" (postamöbische Kolopathie) oder ein pseudotumorales Erscheinungsbild (Amöbom) aufweisen.

In extrakolischen Formen zeigt ein Ultraschall- oder CT-Scan Abszesse in der Leber oder anderen Organen. In diesen fortgeschrittenen Formen ist die Suche nach Amöben in der Regel negativ, die Serologie jedoch häufiger positiv.

Behandlung

Heilend

Gegen den Parasiten werden zwei Arten von Arzneimitteln eingesetzt: ein in das Gewebe diffundierbares Amöbizid (symptomatische Amöbose) und ein Kontaktamöbizid, das nur im Darmlumen wirkt (zur Behandlung einer asymptomatischen Form oder zur Verhinderung eines Rückfalls).

In nicht endemischen Gebieten werden die Formen ohne Symptome (aber mit Vorhandensein im Stuhl von E. histolytica) mit einem Kontaktamöbizid behandelt. In Frankreich wird am häufigsten die Kombination Tiliquinol-Tilbrochinol verwendet, in anderen Ländern sind andere Produkte wie Paromomycin oder Diloxanidfuroat erhältlich .

In aktiven Darmformen ist Metronidazol das am häufigsten verwendete diffusionsfähige Amöbizid. Es gelangt schnell in den Blutkreislauf und diffundiert in infiziertes Gewebe. In einem zweiten Schritt wird diese Behandlung durch ein Kontakt-Amöbizid ergänzt, um mögliche Rückfälle in den folgenden Monaten oder Jahren zu vermeiden.

Bei schweren oder komplizierten Darmformen wird die bisherige Behandlung je nach Kontext durch Wiederbelebung, Operation und Antibiotikatherapie ergänzt. Bei Leberformen kann eine Punktionsdrainage unter Ultraschall eines Abszesses gerechtfertigt sein, wenn ein großer, schmerzhafter, superinfizierter Abszess vorliegt, bei dem das Risiko eines Bruchs besteht oder der unter ärztlicher Behandlung nicht nachgibt.

Zusatzbehandlungen

In Frankreich werden sie hauptsächlich zur Behandlung der chronischen postamöbischen Kolitis eingesetzt, die als funktionelle Kolopathie behandelt wird . Die Behandlung umfasst oder kombiniert: Diät (Einschränkung von Gewürzen und Fetten), krampflösende Mittel, Neurosedativa, thermische Heilmittel usw.

In endemischen Ländern werden pflanzliche Heilmittel traditionell gegen Durchfall und Ruhr eingesetzt. Obwohl die Daten begrenzt sind, könnten sie möglicherweise die Quelle neuer Amöbizide sein. Zum Beispiel in Südafrika und Zimbawe , Marula-Baum , Elephantorrhiza elephantina  (en) , Schotia brachypetala  (en) würde in erster Linie eine krampflösende Wirkung hat ; In Mexiko werden Pflanzen mit amöbizider Wirkung wie Chiranthodendron pentadactylon , Annona cherimola , Punica granatum und Ruta chalepensis untersucht . Die am meisten untersuchten sind Castela texana aus der Familie der Simaroubaceae , deren wässriger Extrakt als Kontaktamöbizid verwendet werden könnte.

Verhütung

In einer endemischen Umgebung basiert es auf Lebensmitteln und persönlicher Hygiene .

  • Häufiges Händewaschen und vor den Mahlzeiten;
  • Bevorzugen Sie Gerichte, die gut gekocht und sehr heiß serviert werden, vermeiden Sie rohes Gemüse, schälen Sie die Früchte selbst, trinken Sie nur Wasser in Flaschen (ohne Deckel vor Ihnen);
  • Waschen Sie Ihre Hände sofort nach dem Toilettengang oder dem Babywechsel gründlich mit Wasser und Seife.
  • Reinigen Sie das Bad und die Toiletten oft. Vermeiden Sie das Teilen von Handtüchern oder Waschlappen.
  • Chemische Wasserdesinfektionsmittel sind bei Amöbenzysten nicht wirksam.

Einfache Hygienemaßnahmen ( Händewaschen ) könnten die Sterblichkeit von Durchfallerkrankungen weltweit um 50% senken, sind jedoch in vielen Regionen aufgrund des Mangels an Seife und des Zugangs zu sauberem Wasser schwierig anzuwenden.

Es sind keine prophylaktischen Medikamente oder Impfstoffe verfügbar.

Kostenlose Amöbe Amöbe

Freie Amöben sind sogenannte amphizoische Protozoen, die in der Lage sind, ihren gesamten Zyklus ohne Wirt oder abhängig von Wirten abzuschließen. Sie sollen frei sein, weil sie frei in der Umwelt leben. Einige Arten können jedoch von Zeit zu Zeit parasitär werden und beim Menschen Krankheiten verursachen, wie beispielsweise die Gattungen Naegleria , Acanthamoeba und Balamuthia .

Gattung Naegleria

Naegleria fowleri ist eine globale Art, die in warmem Süßwasser lebt. Kontaminationen treten durch die Nase auf, während des Schwimmens in einem See oder Teich, sehr selten, aber äußerst schwerwiegend. Sie überqueren die Nasenschleimhaut, um das Gehirn zu erreichen, indem sie dem Riechnerv folgenund eine primäre amöbische Meningoenzephalitis (MEAP) verursachen.

Jüngste Fälle wurden in Madagaskar und Guadeloupe beschrieben . Die Diagnose wird durch das Vorhandensein mobiler Trophozoiten bei der Untersuchung der Liquor cerebrospinalis (LCS) gestellt. Die Prävention basiert auf der Vermeidung des Schwimmens in Süßwasser in Teichen, Seen in gefährdeten Gebieten, der Chlorierung von Schwimmbädern (wobei die freien Amöben empfindlich sind) zum Bleichen ) mit einer Tauchmaske oder Nasenclips.

Genres Acanthamoeba und Balamuthia

Acanthamoeba culbertsoni und andere Arten derselben Gattung, die weltweit verbreitet sind, sind potenziell pathogen für den Menschen. Sie können in Boden, Luft oder Wasser leben. Zystische Formen können im Hausstaub einige Jahre überleben. Der Eintrittsweg kann die Nase, der Mund oder eine Hautläsion sein. Die Infektion ist meistens asymptomatisch, kann sich jedoch über den Blutkreislauf ausbreiten und eine amöbische granulomatöse Enzephalitis (EAG) verursachen. Bei Kontaktlinsenträgern sind Amöben der Gattung Acanthamoeba auch für Keratitis verantwortlich .

Balamuthia mandrillaris kann auch EAG verursachen.

Berühmte Tote

Anmerkungen und Referenzen

  1. Mirko D. Grmek, Krankheiten zu Beginn der westlichen Zivilisation , Paris, Payot , coll.  "Medizin und Gesellschaften",1983527  p. ( ISBN  2-228-55030-2 ) , p.  502.
  2. (en) Kenneth F. Kiple ( Hrsg. ) Und K. David Patterson, Die Weltgeschichte menschlicher Krankheiten in Cambridge, Cambridge , Cambridge University Press ,19941176  p. ( ISBN  0-521-33286-9 ) , Kap.  VIII.5 ("Amebic Dysentery") , p.  568-571.
  3. (en) Michel Drancourt ( Hrsg. ) Und Matthieu Le Bailly, Paläomikrobiologie des Menschen , Washington DC, ASM Press,2016212  p. ( ISBN  978-1-55581-916-3 ) , Kap.  14 ("Past Intestinal Parasites") , p.  67, 145 und 149-150.
  4. (en) Arthur C. Aufderheide, Cambridge Encyclopedia of Human Paleopathology , Cambridge, Cambridge University Press ,1998478  p. ( ISBN  0-521-55203-6 ) , p.  224-226.
  5. F. EG Cox , "  Geschichte der menschlichen Parasitologie  ", Clinical Microbiology Reviews , vol.  15, n o  4,Oktober 2002, p.  595-612 ( ISSN  0893-8512 , PMID  12364371 , DOI  10.1128 / CMR.15.4.595-612.2002 , online gelesen , abgerufen am 25. Dezember 2019 )
  6. (in) AT Sandison, Krankheiten in der Antike , Charles C. Thomas,1967, Kap.  13 ("Parasitäre Krankheiten") , p.  182-183.
  7. Pierre Delaveau, Geschichte und Erneuerung von Heilpflanzen , Paris, Albin Michel ,1982353  p. ( ISBN  2-226-01629-5 ) , p.  194-198.
  8. Jean Hossard , "  Die" Heilmittel des Königs "und die ländliche Gesundheitsorganisation im 18. Jahrhundert  ", Revue d'Histoire de la Pharmacie , vol.  63, n o  226,1975, p.  465–472 ( DOI  10.3406 / pharm.1975.7454 , online gelesen , abgerufen am 27. Dezember 2019 )
  9. P. J. Imperato , „  Ein historischer Überblick über Amöbiasis.  ”, Bulletin der New Yorker Akademie der Medizin , vol.  57, n o  3,April 1981, p.  175–187 ( ISSN  0028-7091 , PMID  7011459 , PMCID  1805211 , online gelesen , abgerufen am 28. Dezember 2019 )
  10. Y.J. Golvan, Elemente der medizinischen Parasitologie , Flammarion Medizin - Wissenschaften,1983( ISBN  978-2-257-12589-7 ) , p.  204-205 und 208.
  11. E. Pilly, Infektions- und Tropenkrankheiten: Alles Infektionskrankheit Artikel , Paris, Alinea Plus2017720  p. ( ISBN  978-2-916641-66-9 ) , p.  520-522.
  12. Julio C. Carrero , Magda Reyes-López , Jesús Serrano-Luna und Mineko Shibayama , „  Intestinale Amöbiasis: 160 Jahre nach ihrer ersten Entdeckung und immer noch ein Gesundheitsproblem in Entwicklungsländern  “, International Journal of Medical Microbiology , Flug.  310, n o  1,1 st Januar 2020, p.  151358 ( ISSN  1438-4221 , DOI  10.1016 / j.ijmm.2019.151358 , online gelesen , konsultiert am 3. Januar 2020 )
  13. Mehmet Tanyuksel und William A. Petri , "  Labordiagnose der Amöbiasis  " Clinical Microbiology Reviews , vol.  16, n o  4,Oktober 2003, p.  713-729 ( ISSN  0893-8512 , PMID  14557296 , DOI  10.1128 / CMR.16.4.713-729.2003 , online gelesen , abgerufen am 26. Dezember 2019 )
  14. J. C. Petithory, "  Zwei Arten von Amöben: pathogen und nicht pathogen  ", Le Concours Médical ,3. Mai 1997, p.  1186-1189.
  15. Micaella Kantor , Anarella Abrantes , Andrea Estevez und Alan Schiller , „  Entamoeba Histolytica: Aktualisierungen der klinischen Manifestation, Pathogenese und Impfstoffentwicklung  “, Canadian Journal of Gastroenterology & Hepatology , vol.  2018,2. Dezember 2018( ISSN  2291-2789 , PMID  30631758 , PMCID  6304615 , DOI  10.1155 / 2018/4601420 , online gelesen , abgerufen am 2. Januar 2020 )
  16. Fritz H. Kayser ( Übers.  , Aus der deutschen) Taschenhandbuch für Medizinische Mikrobiologie , Paris, Flammarion Médecine - Sciences,2008764  p. ( ISBN  978-2-257-11335-1 ) , p.  575-581.
  17. Patrice Bourée, "  Intestinale Amöbiasis  ", La Revue du Praticien - Médecine générale , vol.  29, Nr .  688/689,4. April 2005, p.  425-429.
  18. Jeremy Farrar , Peter Hotez , Thomas Junghanss , Gagandeep Kang , David Lalloo und Nicholas J. White , Mansons Tropenkrankheiten , Elsevier Health Sciences,26. Oktober 2013664–671  p. ( ISBN  978-0-7020-5306-1 , online lesen )
  19. Prescott ( Übersetzung  aus dem Englischen), Mikrobiologie , Brüssel / Paris, De Boeck ,20101088  p. ( ISBN  978-2-8041-6012-8 ) , p.  1012-1014.
  20. Y.-J. Golvan 1983, op. cit., p. 213-214.
  21. Vidhya Prakash , Jasmin Y. Jackson-Akers und Tony I. Oliver , „Amöbenleberabszess“, in StatPearls , StatPearls Publishing,2019( PMID  28613582 , online lesen )
  22. "  Amöbose (Amöbiasis) Nachrichten 2016  " , auf medecinetropicale.free ,15. März 2017(Zugriff auf den 30. Dezember 2019 )
  23. Hassam Zulfiqar , George Mathew und Shawn Horrall , „Amebiasis“, in StatPearls , StatPearls Publishing,2019( PMID  30137820 , online lesen )
  24. "  Amebic Dysentery in Chicago  ", Amerikanisches Journal für öffentliche Gesundheit und die Gesundheit der Nationen , vol.  24, n o  7,Juli 1934, p.  756–758 ( ISSN  0002-9572 , PMID  18014024 , PMCID  1558781 , online gelesen , abgerufen am 29. Dezember 2019 )
  25. EK Markell , „  Der Chicagoer Ausbruch der Amöbiasis im Jahr 1933.  ", Western Journal of Medicine , vol.  144, n o  6,Juni 1986, p.  750 ( ISSN  0093-0415 , PMID  3524005 , PMCID  1306777 , online gelesen , abgerufen am 2. Januar 2020 )
  26. Patrice Bourrée, „  Blutiger Durchfall: Amöbe?  », La Revue du Praticien - Allgemeinmedizin , vol.  28, n o  920,April 2014, p.  336-337.
  27. Benoît Nespola , Valérie Betz , Julie Brunet , Jean-Charles Gagnard , Yves Krummel , Yves Hansmann , Thierry Hannedouche , Daniel Christmann , Alexander W. Pfaff , Denis Filisetti , Bernard Pesson , Ahmed Abou-Bacar und Ermanno Candolfi , „  Erster Fall von Amöbenleberabszess 22 Jahre nach dem ersten Auftreten  “, Parasite , vol.  22,2015, p.  20 ( ISSN  1776-1042 , PMID  26088504 , DOI  10.1051 / parasite / 2015020 , online lesen )
  29. Y.-J. Golvan 1983, op. cit., p. 223-225.
  30. ECN PILLY, Infektions- und Tropenkrankheiten, 4. Auflage, 2016 , ALINEA Pus, p.  229 Absatz Zusätzliche Prüfungen
  31. Lynne S. Garcia , Evelyne Kokoskin , Michael Arrowood und Graeme P. Paltridge , „  Praktische Anleitung für Laboratorien für klinische Mikrobiologie: Labordiagnose von Parasiten aus dem Magen-Darm-Trakt  “, Clinical Microbiology Reviews , vol.  31, n o  1,15. November 2017( ISSN  0893-8512 , PMID  29142079 , PMCID  5740970 , DOI  10.1128 / CMR.00025-17 , online gelesen , abgerufen am 8. März 2021 )
  32. "  Freie Amöbeninfektionen  " auf http://medecinetropicale.free.fr (abgerufen am 26. November 2011 )
  33. Fritz H. Kayser ( Übers.  , Aus der deutschen) Taschenhandbuch für Medizinische Mikrobiologie , Paris, Flammarion Médecine - Sciences,2008764  p. ( ISBN  978-2-257-11335-1 ) , p.  575-582.
  34. (in) Grace E., "  Naegleria fowleri: Ein Überblick über die Pathogenese, Diagnose und Behandlungsoptionen.  " , Chemotherapie mit antimikrobiellen Wirkstoffen ,10. August 2015( online lesen )

Anhänge

Externe Links