Carnitin | |
Struktur von Carnitin | |
Identifizierung | |
---|---|
IUPAC-Name | 3-Hydroxy-4-trimethylammonio-butanoat |
N o CAS | L oderR(-) |
N o ECHA | 100.0006.343 |
N o EG | 208-768-0 L oder R (-) |
ATC-Code | A16 |
LÄCHELN |
C ([N +] (C) (C) C) [C @@ H] (CC (= O) [O -]) O , |
InChI |
InChI: InChI = 1 / C7H15NO3 / c1-8 (2,3) 5-6 (9) 4-7 (10) 11 / h6,9H, 4-5H2,1-3H3 / t6- / m1 / s1 |
Chemische Eigenschaften | |
Formel |
C 7 H 15 N O 3 [Isomere] |
Molmasse | 161,1989 ± 0,0078 g / mol C 52,16 %, H 9,38 %, N 8,69 %, O 29,78 %, |
Physikalische Eigenschaften | |
T ° Fusion | 196 °C |
Löslichkeit | 2,5 g · ml -1 |
Ökotoxikologie | |
DL 50 | 7 mg · kg -1 (Hund) |
Pharmakokinetische Daten | |
Bioverfügbarkeit | <10% |
Proteinbindung | irgendein |
Stoffwechsel | niedrig |
Ausscheidung |
Urin (> 95%) |
Einheiten von SI und STP, sofern nicht anders angegeben. | |
Das Carnitin ist ein Molekül (Aminosäuren), das aus Lysin und Methionin biosynthetisiert wird . Es hat keine strukturelle Rolle, aber es wirkt auf den Mitochondrien, in der Zelle : Durch eine umfassend quaternäre Ammoniumfunktion , es erleichtert das Eindringen von Fettsäuren aus dem Cytosol in den Mitochondrien (während des Katabolismus von Lipiden im Energiestoffwechsel).
Es wurde geschätzt , dass es eine Rolle bei bestimmten neurologischen Degenerationen (einschließlich gespielt Alzheimer- Krankheit, Friedreich- Krankheit , etc.) und in Azoospermie . Es hat zwei Stereoisomere, seine biologische Form ist L-Carnitin, während die D-Form als biologisch inaktiv bezeichnet wird.
Dieses Molekül wird als Nahrungsergänzungsmittel verkauft (soll die sportliche Leistung steigern und / oder abnehmen, mit umstrittenen und unbewiesenen Wirkungen in beiden Fällen).
Dieses Molekül wurde 1905 in Rindermuskeln entdeckt (aber es wird dann in allen eukaryontischen Zellen vorkommen ).
Seine biochemische Struktur wurde 1927 bestimmt .
Es zeigt sich darin, dass es für das Wachstum von Mehlwürmern (Larve von Tenebrio molitor ) essentiell ist (" Wachstumsfaktor " ).
Bei Tieren wird das L- oder R-(-)- Enantiomer von Carnitin hauptsächlich von der Leber und den Nieren aus Lysin und Methionin synthetisiert . Das Vitamin C (oder Ascorbinsäure) ist essentiell für die Synthese von Carnitin. Während des Wachstums und der Schwangerschaft kann der Bedarf an Carnitin die normalerweise vom Körper produzierte Menge überschreiten.
Carnitin transportiert die langen Acylketten der Fettsäuren zur mitochondrialen Matrix . Die Acylketten werden dort durch β-Oxidation (Lynen-Helix) zu verwertbarem Acetat abgebaut, um durch den Krebs-Zyklus Energie zu bilden . Bei einigen Pilzen tritt Carnitin in einen Weg der Gluconeogenese ein . Die Fettsäuren müssen vor der Anlagerung an das Molekül aktiviert werden und bilden so Acyl-Carnitin. Die freie Fettsäure im Zytosol ist über eine Thioesterbindung an Coenzym A (CoA) gebunden . Diese Reaktion wird durch ein Enzym katalysiert: Acyl-CoA-Synthetase, der Transfer erfordert eine ATPase, daher wird Energie aus einer Bindung mit hohem Hydrolysepotential verbraucht.
Die an das CoA gebundene Acylgruppe kann nun auf Carnitin und das resultierende Acyl-Carnitin über die Membran auf die mitochondriale Matrix übertragen werden. Die Schritte sind wie folgt:
Bestimmte genetische Anomalien verursachen einen Mangel an Carnitin, die verschiedenen Stufen dieses Verfahrens zu beeinflussen und damit die Wege des Fettsäurestoffwechsels .
Die Carnitinacyltransferase I wird durch Malonyl-CoA, einem Zwischenprodukt der Fettsäuresynthese, allosterisch gehemmt, um ein zyklisches Phänomen zwischen β-Oxidation (Katabolismus) und Fettsäuresynthese (Anabolismus) zu vermeiden .
Mit zunehmendem Alter nimmt der Carnitinspiegel in den Zellen ab, was den Fettsäurestoffwechsel in verschiedenen Geweben (insbesondere Knochen) beeinflusst, da der Stoffwechsel der Osteoblasten (Zellen, die die Knochenerneuerung und den Erhalt der Knochenmasse ermöglichen) einen ständigen Bedarf an Carnitin erfordert. .
Veränderungen des Osteocalcinspiegels im Plasma scheinen mit der Osteoblastenaktivität zu korrelieren. Eine Abnahme dieser Konzentration wird bei Patienten mit Osteoporose oder postmenopausalen Frauen festgestellt. Die Gabe von Carnitin oder Propionyl-L-carnitin kann den Plasmaspiegel von Osteocalcin erhöhen, der mit zunehmendem Alter stetig abnimmt .
Als Antioxidans würde Carnitin die Lipoperoxidation von Membranphospholipiden und den in Myokard- und Endothelzellen induzierten oxidativen Stress verhindern. Es handelt sich also um ein reduzierendes Molekül .
Der Verzehr von viel rotem Fleisch ist epidemiologisch mit einem erhöhten Sterberisiko und Herz-Kreislauf- Problemen verbunden .
Die gesättigten Fettsäuren und Cholesterin waren der erste Verdacht, aber Studien auch Carnitin bedeuten. So kam eine von Nature (2013) veröffentlichte Studie zu dem Schluss, dass im Mikrobiom (der Gemeinschaft von etwa 100 Milliarden Bakterien, die im menschlichen Darm leben und aktiv an der Verdauung beteiligt sind ) einige der Bakterien im menschlichen Darm vorhanden sind Nicht-Vegetarier) verstoffwechseln Carnitin aus rotem Fleisch, was zu einer Reaktionskette führt, die zu Arteriosklerose (Arterienverkalkung) führt.
Der D r Hazen, Co-Autor hatte bereits (2011) gezeigt, einige Bakterien der microbiome Atherosklerose über den Stoffwechsel von fördern könnten Cholin und Phosphatidylcholin (gefunden Proteine in Eiern und Fleisch) sie in transformieren Trimethylamin dann in der Leber metabolisiert erstellen Trimethylamin N-Oxid oder TMAO, das Arteriosklerose und Herzinfarkt fördert. Das "L-Carnitin" ist ein Trimethylamin (ähnlich Cholin). Bei Mäusen und menschlichen Freiwilligen folgt der Aufnahme einer Mahlzeit aus rotem Fleischsteak ein Anstieg des Blutspiegels von Carnitin und TMAO; es sei denn, sie haben zuvor eine antibiotische Behandlung erhalten, die die Darmmikroben abtötet (in diesem Fall steigt der Carnitinspiegel im Blut an, aber die Steakmahlzeit verursacht nicht mehr den starken Anstieg des TMAO-Spiegels). Dieses TMAO scheint daher von Bakterien produziert zu werden oder erfordert ihre Anwesenheit und wird nur im Stuhl von Personen gefunden, die "rotes Fleisch essen", die hohe TMAO-Werte aufweisen; die Darmflora von Vegetariern enthält keine Bakterien, die auf die Verdauung von Fleisch spezialisiert sind. Freiwillige Vegetarier produzierten kein TMAO, nachdem sie eine Steakmahlzeit (oder Carnitinpillen) gegessen hatten, was darauf hindeutet, dass ihre Bakterien Carnitin nicht verdauen. Ein Zusammenhang zwischen dem Auftreten einer Herzerkrankung und dem Carnitin- und TMAO-Spiegel wurde bei einem Panel von mehr als 2.500 Personen gesucht und gefunden, jedoch nur bei Personen mit einem hohen TMAO-Spiegel, was durch Experimente an Mäusen bestätigt wird. Die Ursache-Wirkungs - Beziehung ist noch nicht klar erklärt, aber es scheint , dass TMAO negativ stört Leberenzyme , die bestimmte saure Galle Stoffe , die zur Beseitigung überschüssiger schlechte Cholesterin (LDL) zu produzieren. Zwei Gruppen von Bakterien scheinen an diesen Effekten beteiligt zu sein, die die Wirkung von Cholesterin verschlimmern: Clostridium und Fusobacterium .
Beim Menschen ist die nicht-alkoholische Steatohepatitis ( NASH ) mit einer erhöhten Lipogenese verbunden , einer Quelle von Malonyl-CoA (M-CoA), dem wichtigsten Enzymhemmer der mitochondrialen β-Oxidation von Fettsäuren (OAGmit): Carnitinpalmitoyltransferase 1A (CPT1- EIN).
Carnitin soll eine positive Wirkung auf Typ-2-Diabetes haben .
In einer kontrollierten Studie verbesserte Carnitin in einigen Fällen männlicher Unfruchtbarkeit die Samenqualität . Es trägt zur Energiespeicherung des Spermatozoons während seines Nebenhodentransits bei . Mit einem Spermiogramm ist es dann möglich, durch Analyse des Carnitinspiegels eine obstruktive Pathologie zu erkennen.
Carnitin wurde als Nahrungsergänzungsmittel zur Gewichtsreduktion verwendet (in einer Dosierung von 2 bis 3 g / Tag), aber "die von einigen amerikanischen Nahrungsergänzungsherstellern so viel angepriesene Wirkung auf die Gewichtsabnahme ist ebenfalls umstritten" , bemängelt die wissenschaftlich nachgewiesene Wirksamkeit (auch in Kombination mit körperlichen Übungen). Im Veterinärbereich und in der Ernährung von Haustieren (Katzen) zur Begrenzung der durch industrielle Lebensmittel induzierten Fettleibigkeit.
L-Carnitin und seine Salze (Acetyl, Tartrat, Propionyl usw. ) wurden ebenfalls getestet, um zu versuchen, die sportliche Leistung zu verbessern, auch wenn sie zusammen mit Koffein eingenommen werden , mit gemischten Wirkungen und sogar am Sportler diskutiert . Eine Carnitin-Supplementierung scheint dem Athleten helfen zu können, Fett als Energiesubstrat zu verwenden, kann das Gefühl der Müdigkeit nach dem Training verzögern oder die Muskelregenerationszeit verkürzen (wie Carnitintartrat), scheint jedoch bis auf eine keine merklichen Auswirkungen auf die Leistung zu haben Studie eine Verbesserung finden.
Lebensmittel mit dem meisten Carnitin sind rotes Fleisch und Milchprodukte . Aber verschiedene Nüsse, Samen ( Kürbis , Sonnenblumen , Sesam ), Gemüse ( Artischocken , Spargel , Rüben , Brokkoli , Rosenkohl , Kohl Reiter , Knoblauch , Senf , Okra , Petersilie , Kohl ), Früchte ( Aprikose , Banane ) und Getreide ( Buchweizen , Mais , Hirse , Hafer , sein von Reis , Roggen ...) enthalten.
Essen | Menge | Carnitin |
Rindersteak | 100 g | 95 mg |
Rinderhack | 100 g | 94 mg |
Schweinefleisch | 100 g | 27,7 mg |
Speck | 100 g | 23,3 mg |
Tempeh | halbe Tasse | 19,5 mg |
Kabeljau | 100 g | 5,6 mg |
Hühnerbrust | 100 g | 3,9 mg |
amerikanischer Käse | 100 g | 3,7 mg |
Eiscreme | 104 ml | 3,7 mg |
Vollmilch | 104 ml | 3,3 mg |
Anwalt | mittelgroße | 2 mg |
weißer Käse | 104 ml | 1,1 mg |
Weizenvollkornbrot | 100 g | 0,36 mg |
Spargel | 100 g | 0,195 mg |
Weißbrot | 100 g | 0,147 mg |
Makkaroni | 100 g | 0,126 mg |
Erdnussbutter | 100 g | 0,083 mg |
Gekochter Reis) | 100 g | 0,0449 mg |
Eier | 100 g | 0,0121 mg |
Orangensaft | 104 ml | 0,0019 mg |