Henipavirus

Henipavirus Beschreibung dieses Bildes, auch unten kommentiert Transmissionselektronenmikroskopie zeigt intaktes Hendra - Virus und freies Nukleokapsid , markiert mit kolloidalem Gold mit Serum eines rekonvaleszenten Menschen . Klassifizierung nach ICTV
Königreich Riboviria
Herrschaft Orthornaviren
Ast Negarnaviricota
Unter-Embr. Haplovirikotina
Klasse Monjiviricetes
Auftrag Mononegavirales
Familie Paramyxoviridae
Unterfamilie Orthoparamyxovirinae

Nett

Henipavirus
ICTV 2002

Phylogenetische Klassifikation

Position:

Henipavirus ist eine Art von Virus der Familie der Paramyxoviridae , um Mononegavirales , RNA - Viren einzige Kette von Polarität negativ und Genome nicht segmentiert. Es hat insbesondere das Hendra-Virus, das ursprünglich als Morbillivirus- Pferdeklassifiziert wurde, und das Nipah-Virus , die Ursache für Ausbrüche von Nipah-Virus-Infektionen in Südasien und im Südosten  : Das Wort "Henipaviren" ist eine Zusammenfassung dieser beiden Namen von Viren. Viren der Gattung Henipavirus sind durch ihre Größe (18.2 gekennzeichnet  Kilobasen ), deren natürliches Vorkommen in Fledermäusen der Gattung Pteropus ( Frucht Fledermäusen ) und deren Aufkommen alspotentiell tödliche Zoonose Pathogeninheimischen Tieren und Menschen . Die RNA dieser Viren wurde auch im Kot afrikanischer Strohfledermäuse in Ghana nachgewiesen , was auf das Vorkommen des Virus in Afrika südlich der Sahara hinweist, da diese Fledermaus auf dem Kontinent sehr weit verbreitet ist.

Struktur

Henipavirus- Virionen sind pleomorph , das heißt, sie weisen variable Formen mit einer Größe von 40 bis 600  nm im Durchmesser auf. Sie sind mit einer viralen Hülle bedeckt, die aus einer Lipiddoppelschicht gebildet ist, die über Matrixproteinen  (in) liegt, die als M bezeichnet werden . Die Oberfläche des Virus präsentiert G Glycoproteine Sicherstellung der Adhäsion ( Befestigung in Englisch) des Virus auf der Host - Zelle , insbesondere auf Ephrin B2 , ein hoch konserviertes Protein , das in vielen Säugetieren und Trimere von F - Proteine die Fusion der viralen Gewährleistung Membran mit der Plasmamembran der Wirtszelle, wobei eine Nebenwirkung die Bildung großer Synzytien ist, die aus der Fusion mehrerer benachbarter Wirtszellen unter der Wirkung dieses viralen Proteins resultieren; die dreidimensionale Struktur des Nipah-Virus- G-Anheftungsproteins wurde durch Röntgenkristallographie festgestellt . Das Innere des Virus besteht aus einem RNA - Virus und ein Protein N von Nukleokapsid komplexiert mit Protein L als funktionierender Enzymtyp RNA-abhängigen RNA - Polymerase selbst zu einem verknüpften Phosphoprotein P für die enzymatische Aktivität des Proteins essentiell L.

Genom

Das Genom des Henipavirus ist um 18,2 Kilobasen gesunken  und kodiert sechs strukturelle Proteine . Wie bei Paramyxoviren üblich , ist die Anzahl der Nukleotide in diesem Genom ein Vielfaches von sechs, was als „  Sechserregel  “ bezeichnet wird. Eine Abweichung von dieser Regel durch Mutation oder Bildung eines unvollständigen Genoms macht die Vermehrung des Virus ineffizient, wahrscheinlich aufgrund struktureller Beschränkungen aufgrund der Wechselwirkung zwischen der RNA und dem Nukleoprotein N des Virus. Diese Viren exprimieren mehrere Proteine unterscheiden sich von ihren Gen P als Ergebnis eines Prozesses der Bearbeitung der Boten - RNA , in diesem Fall durch eine post-transkriptionale Modifikation , bestehend in der Zugabe von einem oder zwei Resten von Guanosin an einem Schnittstelle des P - Gens vor der Transkription durch die Ribosomen der Wirtszelle  : die P - Gen erzeugen somit ein P - Protein aus dem unmodifizierten messenger RNA, ein V - Protein in dem Fall der Einfügung eines Guanosinrest, und ein W - Protein in dem Fall der Einfügung zwei Guanosinreste; ein viertes Transkript, Protein C , resultiert aus einem alternativen offenen Leserahmen . Trägt das Phosphoprotein P zur RNA-abhängigen RNA-Polymerase- Aktivität des Proteins L bei, spielen die Proteine ​​V, W und C eine Rolle als Inhibitor der antiviralen Abwehr der Wirtszelle, ohne dass der genaue Mechanismus ihrer Wirkungsweise verstanden ist .

Hendra-Virus

Aussehen

Das Hendravirus wurde im September 1994 in Australien entdeckt , als es in Hendra, einem Vorort von Brisbane in Queensland, dreißig Pferde und einen Trainer tötete .

Der erste bekannte Fall, eine Stute, starb zwei Tage nach einer Erkrankung . Sie war bei 23 anderen Pferden untergebracht. Neunzehn von ihnen waren infiziert und zwölf starben. Der Ausbilder und ein Stalljunge, der die Stute gefüttert hatte, erkrankten innerhalb einer Woche nach dem Tod des Tieres. Sie zeigten Grippe - Symptome zu der Zeit . Der Stalljunge erholte sich, aber der Trainer starb an Atem- und Nierenproblemen. Vermutlich waren sie durch das Niesen der Stute kontaminiert worden.

Der zweite Fall war tatsächlich früher. Das Virus hatte schon zugeschlagenAugust 1994, im Norden von Mackay 1000  km von Brisbane entfernt, aber die beiden wurden erst später verbunden. Die Infektion tötete zwei Pferde und ihren Besitzer. Letzterer wurde drei Wochen nach der Autopsie seiner Pferde mit Meningitis ins Krankenhaus eingeliefert. Er erholte sich, aber 14 Monate später entwickelte er neurologische Störungen und starb kurz darauf. Es ist das Vorhandensein des Hendravirus im Gehirn des Patienten, das die A-posteriori-Diagnose ermöglicht.

Nach Serumanalysen der Fauna in den Bereichen der Manifestation des Virus, schien es , dass die Pteropus Fledermäuse die wahrscheinlichste Quelle der Infektion waren mit einer Seroprävalenz von 47%. Keine der anderen 46 Arten war positiv. Das Vorhandensein des Virus im Fortpflanzungstrakt und im Urin von Fledermäusen deutet darauf hin, dass Pferde möglicherweise durch den Kontakt mit dem Urin oder dem Fruchtwasser von Fledermäusen infiziert wurden.

Andere Fälle

Drei weitere Fälle werden gemeldet: zwei in Cairns in Queensland .Januar 1999 und in Oktober 2004, und ein drittes in Townsville , ebenfalls in Queensland, inDezember 2004. Jedes führte zum Tod eines Pferdes. Ein Tierarzt, der an der Pferdeautopsie von Townsville teilnahm, entwickelte eine mit diesem Virus verbundene Krankheit, erholte sich jedoch.

Die Verteilung der Fledermäuse entspricht den Standorten, an denen Fälle aufgetreten sind. Darüber hinaus würde ihr saisonaler Aspekt darauf hinweisen, dass sie mit dem Fortpflanzungszyklus von Pteropus in Verbindung stehen . Da es keine Hinweise auf eine direkte Übertragung zwischen Fledermäusen und Menschen gibt, wird angenommen, dass letztere nur über einen Wirt infiziert werden können.

Pathologie

Fledermäuse sind vom Hendra-Virus nicht betroffen. Beim Menschen werden respiratorische ( Blutungen und Lungenödeme ) oder enzephalische Symptome beobachtet - in diesem Fall führen sie zu einer Meningitis. Bei Pferden führt die Infektion normalerweise zu Lungenödemen und verstopfter Nase.

Nipah-Virus

Aussehen

Die ersten Ausbrüche im Zusammenhang mit dem Nipah-Virus ereigneten sich 1998 in Singapur und Malaysia . Das Nipah-Virus wurde jedoch 1999 identifiziert, als es in Schweinefarmen auf der Halbinsel Malaysia zu neurologischen Erkrankungen und Atemwegserkrankungen führte, bei denen 115 von 265 Menschen und die Euthanasie von einer Million Schweinen. In Singapur sind elf Fälle, darunter ein Todesfall, bei Schlachthofarbeitern aufgetreten, die Schweinen ausgesetzt waren, die aus betroffenen malaysischen Farmen importiert wurden.

Die natürlichen Reservoirs des Nipah-Virus sind Flughunde der Gattung Pteropus . Die Abholzung in Südostasien hat zur Zerstörung ihres Lebensraums geführt. Sie wanderten daher aus, um Nahrung zu finden, und flüchteten in die Farmen, wo sie das Futter der Schweine infizierten. Tatsächlich ist das Virus unter anderem in ihrem Speichel enthalten. Kontaminierte Schweine scheiden das Virus mit starkem Husten aus und infizieren wiederum den Menschen. Es ist daher ein Zwischenwirt und auch ein starker Infektionsvektor.

Die Infektionssymptome im malaysischen Fall waren beim Menschen hauptsächlich enzephalitisch und bei Schweinen respiratorisch. Spätere Ausbrüche haben beim Menschen Atemwegserkrankungen verursacht, die die Wahrscheinlichkeit einer Übertragung von Mensch zu Mensch erhöht und auf die Existenz gefährlicherer Virusstämme hingewiesen.

Andere Fälle

Seit 1998 sind sechs weitere Fälle des Nipah-Virus aufgetreten , einer in Indien und fünf in Bangladesch . Alle Fundorte dieser Fälle liegen unterhalb des Pteropus-Artengebietes ( Pteropus giganteus ). Wie beim Hendra-Virus weist der Zeitpunkt der Manifestationen auf einen saisonalen Effekt hin.

Seit 2001 wurden auch in Bangladesch elf Einzelfälle von Nipah-Virus-Enzephalitis gemeldet.

Das Nipah-Virus wurde aus der Lyle-Fledermaus ( Pteropus lylei ) in Kambodscha isoliert und virale RNA wurde in Urin und Speichel von Lyle-Fledermaus und Horsfield-Larven ( Hippideros larvartus ) aus Thailand gefunden . Kambodschanische Fälle zeigen, dass das Virus zu 98% identisch mit dem Virus ist, das die Fälle von 1998 verursachte. In Kambodscha oder Thailand wurden keine Infektionen beim Menschen oder anderen Spezies beobachtet.

Im Mai 2015in Noumea , Neukaledonien , wurde bei drei Flughunden aus dem Waldpark das Nipah-Virus diagnostiziert. Die Tiere wurden eingeschläfert.

Pathologie

Beim Menschen präsentieren sich die Infizierten mit Fieber, Kopfschmerzen und Benommenheit. Husten, Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Schwäche, Schluckbeschwerden und verschwommenes Sehen sind relativ häufig. 1/4 der Patienten verspürten Beschwerden und etwa 60 % wurden komatös und benötigten möglicherweise Atemunterstützung. Patienten mit schweren Formen der Krankheit entwickelten schwere Hypertonie, sehr hohe Herzfrequenz und Temperatur.

Es ist auch bekannt, dass das Nipah-Virus bei Rückfällen eine Enzephalitis verursacht. Unter den ersten malaysischen Fällen entwickelte ein Patient etwa 53 Monate nach seiner Erstinfektion eine Enzephalitis. Es gibt keine definitive Behandlung der Nipah-Enzephalitis, abgesehen von unterstützenden Maßnahmen wie maschineller Beatmung und Prävention von Sekundärinfektionen. Das Ribavirin , ein antivirales Medikament, wurde bei den malaysischen Infektionen getestet und die Ergebnisse sind ermutigend, obwohl noch Studien erforderlich sind.

Bei anderen Tieren, insbesondere Schweinen, verursacht das Virus respiratorische und neurologische Syndrome.

Ursachen des Auftretens

Das Auftreten von Henipaviren ist in den letzten Jahrzehnten mit dem Auftreten anderer Zoonoseviren vergleichbar. Auch die für die SARS- und Ebola-Virus-Erkrankung (unter anderem) verantwortlichen Viren wurden vermutlich von Fledermäusen „geschleppt“ und sind in der Lage, eine Vielzahl anderer Arten zu infizieren. Das Auftreten jedes dieser Viren wurde mit einer Zunahme des Kontakts zwischen Fledermäusen und Menschen in Verbindung gebracht, wobei manchmal ein Zwischenwirt beteiligt war. Der verstärkte Kontakt wird durch das Eindringen des Menschen in das Fledermausgebiet (in Nipahs Fall befinden sich Schweinefarmen in diesem Gebiet) und durch die Bewegung von Fledermäusen zu menschlichen Populationen aufgrund von Veränderungen des Lebensraums, der Nahrungsgewohnheiten und des Verlusts des Lebensraums getrieben.

Es ist offensichtlich, dass der Verlust von Fledermaushabitaten in Südasien und Australien (insbesondere entlang der Ostküste) sowie das Vordringen von Siedlungen und Landwirtschaft in die verbleibenden Lebensräume zu verstärkten Kontakten zwischen Menschen und Fledermäusen führt.

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Biologische Referenzen

Siehe auch

Literaturverzeichnis

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Externe Links