Spezialität | Toxikologie |
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ICD - 10 | T61.0 |
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CIM - 9 | 988.0 |
KrankheitenDB | 31122 |
MedlinePlus | 002851 |
eMedizin | 813869 und 1009286 |
eMedizin | Notfall / 100 ped / 403 |
Gittergewebe | D036841 |
Symptome | Gastroenteritis , neurologische Störungen und Herz-Kreislauf-Erkrankungen |
Ursachen | Ciguatoxin |
Behandlung | DL-Mannit ( d ) |
Die Ciguatera (oder "Kratzer" in Neukaledonien) ist eine besondere Form der Fischvergiftung (von griech. ichtyos : Fisch, sarcos : Fleisch Toxicon : giftig), also eine Lebensmittelvergiftung durch das Fleisch von benthisch verunreinigtem Fisch Gambierdiscus toxicus Mikroalgen in Korallenriffen . Wie viele natürliche und vom Menschen verursachte Toxine reichert sich Ciguatoxin in Organismen an und seine Konzentration nimmt nach dem Prinzip der Biomagnifikation zu, wenn man die Stufen der Nahrungskette aufsteigt . Unter den 400 potenziell infizierten Arten sind große Raubfische wie Barrakudas , Muränen , Zackenbarsche oder Makrelen am wahrscheinlichsten für Vergiftungen. Der Begriff Ciguatera bezieht sich auch auf das Phänomen, das ihm zugrunde liegt: die Zerstörung von Korallenriffen.
Ciguateravergiftung ist seit langem ein bekannter , da die erste historische Beschreibung zu sein scheint , dass eine chinesischen Arzt T'ang Dynastie, Chen Tsang Chi um das Jahr 650. Aus dem XV - ten Jahrhundert, Fortschritte in der Navigation der großen Abenteurer der Zeit erlaubt in unbekannte Länder zu gehen, wo sie auf ihre Kosten die Ciguatera entdeckten. So beschreiben es Columbus, Magellan, Cortes, Vasco de Gama in der Karibik; Fernandes de Quiros, Cook, Bligh melden es im Pazifik.
James Cook machte die erste genaue Beschreibung einer Ciguatoxin-Vergiftung, die7. September 1774auf den Neuen Hebriden :
„ Heute nachmittag hat einer der Eingeborenen einen Fisch harpuniert, meine Sekretärin kaufte ihn und schickte ihn mir nach meiner Rückkehr. Er war eine neue Spezies, ähnlich einem Mondfisch, mit einem großen, langen, scheußlichen Kopf. Da wir nicht ahnen, dass er uns vergiften könnte, gaben wir den Befehl, ihn für das Abendessen vorzubereiten. Aber zum Glück dauerte es so lange, es zu zeichnen und zu beschreiben, dass es nicht mehr Zeit war, es zu kochen, so dass nur die Leber und die Nieren zubereitet wurden, die Herr Forster und ich gerade probierten. Gegen drei Uhr morgens litten wir unter außerordentlicher Schwäche und Taubheit aller Glieder. Ich hatte fast das Gefühl der Berührung verloren und konnte nicht unterscheiden zwischen denen, die ich heben konnte, den schweren und den leichten. Ein Viertel Wasser und eine Feder wogen für meine Hand gleich viel. Wir nahmen beide Brechmittel und danach schwitzten wir, was uns sehr erleichterte. Am Morgen wurde eines der Schweine, die die Eingeweide gefressen hatten, tot aufgefunden . "
Der Begriff ciguatera wird dem zugeschrieben Cuban Felipe Poey , der es verwendet 1866 bis neurodigestive Rausch nach der Einnahme eines zu bezeichnen Meeresschnecke ( Livona pica ) , dessen Cuban vernacular Name ist Cigua .
Etwa 400 Millionen Menschen leben in Endemiegebieten und sind daher Ciguatera ausgesetzt, und jedes Jahr werden schätzungsweise 50.000 Menschen vergiftet. Es ist die wichtigste Vergiftung von Meeresfrüchten mit Histaminintoxikation . Allerdings wird die Zahl der gemeldeten Fälle offenbar unterschätzt : delikat Diagnose, Schwierigkeiten bei der in diesen Endemiegebieten, die Verwendung von Zugang zu Gesundheits Mundart Medizin , Schwierigkeiten bei der Beschaffung von Informationen. Die geografische Verbreitung erstreckt sich zwischen dem 35. Breitengrad Norden und dem 35. Breitengrad Süden, über einen zirkumtropischen Gürtel, der alle Korallenregionen ( Pazifik , Karibik und Antillen , Indischer Ozean ) umfasst. Seine Inzidenz nimmt mit abnehmender Breite zu (Juranovic et al. 1991) . Mehrere französische Regionen in den überseeischen Departements und Territorien sind von dem Phänomen betroffen: Réunion (Inzidenz 7,8 / 100.000), Guadeloupe (Inzidenz 30 / 100.000), Martinique (Inzidenz 41 / 100.000), Neukaledonien (Inzidenz 100/100 000 ), Polynesien (Inzidenz 500/100 000). Auch im sechseckigen Frankreich und in Regionen außerhalb der Endemiezone können Fälle von Ciguatera auftreten, aber die meisten davon sind importierte Fälle, die in Korallengebieten zugezogen wurden oder mit dem Verzehr von tropischem Fisch in Restaurants verbunden sind.
Unter dem Einfluss der globalen Erwärmung werden in Europa und insbesondere in Deutschland immer mehr Fälle verzeichnet, wo seit 2012 jährlich fast 20 Patienten mit Ciguatera diagnostiziert werden.
Die Koralle ist ein hermatypisches Tier, das heißt, ein Erbauer von Riffen der Madréporaires- oder Scleratinaires- Gruppe, die in verschiedenen Formen auftreten: verkrustet, massiv, säulenförmig, verzweigt, belaubt ... Polypen , die den lebenden Teil dieser Organismen bilden, sind in den kalkhaltigen Kelchen untergebracht, die sie dank der bestehenden Symbiosen zwischen ihnen und photosynthetischen Mikroalgen, den Zooxanthellen, entwickeln . Es ist während eines Stresses, dass die Polypen ihre Symbionten loswerden, was das Phänomen der "Korallenblüte" verursacht. Der anhaltende Stress führt zum Absterben von Korallen, die ihre Energiequelle verlieren; es ist das Phänomen der " Korallenbleiche " (das photosynthetische Pigment der Zooxanthellen ist der Ursprung der Korallenfarbe).
Die Spannung am Ursprung dieser Veranstaltung natürlichen Ursprungs sein kann ( Sturmflut , Tsunamis , Stürme, tropische Wirbelstürme , Unterwasser Erdbeben , Süßwasserquellen, Acanthaster planci , etc.) oder menschlichen Ursprungs (arbeitet Küstenentwicklung mit dem Einsatz von Korallen für den Bau und die Bildung von Schlammwolken, die den Zooxanthellen das Licht entziehen, Verschmutzung der Lagunen , intensive Fischerei, verantwortungsloser Tourismus, militärische Aktivitäten usw.). In großem Maßstab könnten auch die globale Erwärmung, die die Erwärmung der Meerestemperaturen (Korallen leidet unter 29 ° C und stirbt über 30 ° C ) und die übermäßige Exposition gegenüber ultravioletter Strahlung aufgrund von Löchern in der Ozonschicht verursachen, an der Zerstörung von Riffen beteiligt sein.
Diese neu degradierten Korallenoberflächen werden nach und nach von Algenrasen aus Makroalgen bedeckt, auf denen sich wiederum Mikroalgen vermehren. Unter diesen finden wir Algen der Familie der Dinoflagellaten namens Gambierdiscus. Im Pazifik sind sechs Arten beschrieben: G. toxicus , G. belzeanus , G.australes , G.pacificus , G.polynesiensis , G.Yasumotoi ; nur G. toxicus ist die Ursache von Ciguatera. Seine optimalen Wachstumsbedingungen hängen von der Wassertemperatur (zwischen 26 und 29 ° C ), dem Salzgehalt (ca. 35 ‰ ), der Leuchtkraft (ca. 2.000 bis 3.000 Lux über eine Photoperiode von zwölf Stunden), dem pH-Wert (zwischen 8,2 und 8,4) und dem Vorhandensein von . ab Nährsalze ( Silikate und Tellursäure Oxide , Algen Detritus) und Vitamine ( B12 , Biotin und Thiamin ). Jede Abweichung von diesen optimalen Wachstumsbedingungen verlangsamt die Teilungszeit. Der Eingriff mikrobieller Faktoren in das Wachstum von Dinoflagellaten wurde auch durch ihre Rolle als Vermittler im Stoffwechsel von Substanzen aus Makroalgen oder durch die Anreicherung des Mediums mit Kohlendioxid vorgeschlagen (Legrand et al. ).
Es wird geschätzt, dass die Zeit zwischen der Störung der Korallenumgebung und dem Auftreten eines Ciguatera-Falls in der Größenordnung von zwanzig Monaten liegt: zwei bis drei Monate für die Abdeckung der neu freigelegten Korallenoberflächen mit Algenrasen, vier Monate vor dem erste Dinoflagellaten werden beobachtet, acht bis neun Monate bevor sie eine nennenswerte Dichte erreichen und noch mindestens drei Monate, bis die ersten Vergiftungsfälle beim Menschen beschrieben werden; oder insgesamt ein Zeitraum von eineinhalb bis zwei Jahren (Cairo et al. 1985). Ohne Aufrechterhaltung des Phänomens dauert die Epidemie zehn bis dreißig Jahre.
Bestimmte Stämme von Gambierdiscus toxicus (was auf eine genetische Beteiligung hindeutet) produzieren unter offensichtlich anderen Umweltbedingungen als denen, die ihr Wachstum begünstigen (Anwesenheit von Metallsalzen und Bakterien im Medium), ein Toxin am Ursprung der während einer Intoxikation beobachteten Störungen .
Ciguatoxin ist ein niedermolekularer , hitzestabiler , fettlöslicher Polyether , der als eines der stärksten marinen Biotoxine gilt, da nur ein Mikrogramm benötigt wird, um einen Menschen zu töten. Die Techniken der Reinigung und des Nachweises durch Chromatographie ermöglichten die Isolierung von 39 verschiedenen Ciguatoxinen. Sie unterscheiden sich nach ihrer geografischen Herkunft (23 Ciguatoxine aus dem Pazifik oder P-CTX, 12 Ciguatoxine aus der Karibik oder C-CTX und 4 Ciguatoxine aus dem Indischen Ozean oder I-CTX), je nach Fischart und nach ihrer Position in der Nahrungskette. . Sie haben noch nicht alle ihre molekulare Struktur geliefert. Das Referenz-Ciguatoxin, die erste Entdeckung, die am meisten vertretene und daher am meisten untersuchte, ist P-CTX1B; es dient als Standard in Labornachweistests. Ciguatoxine gelangen über Korallenfische und Pflanzenfresser in die Nahrungskette, die die Algen, an denen Gambierdiscus toxicus haftet, grasen . Diese Fische sind dann die Beute von allesfressenden und dann fleischfressenden Fischen. Toxine werden entlang der Nahrungskette angereichert haben Fleischfresser daher höhere Toxinwerte als Pflanzenfresser. Darüber hinaus werden Toxine in Fischorganismen oxidativ metabolisiert, wodurch sie giftiger werden: Die bei Fleischfressern nachgewiesenen Ciguatoxine sind daher schädlicher als die bei Pflanzenfressern. Da CTX fettlöslich sind, reichern sie sich bevorzugt in bestimmten Organen wie der Leber , dem Kopf , den Gonaden an ; es kommt auch im Fleisch vor, jedoch in geringeren Konzentrationen: Die überschüssige Konzentration zwischen den Eingeweiden und dem Rest des Gewebes (insbesondere des Muskels) liegt bei Gymnothorax javanicus (javanische Muräne) in der Größenordnung von 50 bis 100 . Bei Fischen scheinen die Toxine keine große Wirkung zu haben; die Ansammlung von Toxinen ist ein langsamer Prozess, ebenso wie die Mechanismen der hepatischen Entgiftung. Die älteren und größeren Fische sind daher am riskantesten. Alle Korallenfische sind daher potenziell ziguatoxisch, es wurden mehr als 400 Arten verantwortlicher Fische beschrieben, die verschiedenen Familien und Ordnungen angehören (57 Familien, elf Ordnungen). Einige scheinen jedoch risikofrei zu sein, wie zum Beispiel pelagische Fische, die nur im offenen Meer jagen: Thunfisch, Schwertfisch, Marlin , Mahimahi … oder Fische, die in tiefen Gewässern leben. Es wurden jedoch vereinzelte Fälle nach dem Verzehr beschrieben, die auf die Möglichkeit einer Übertragung von Toxinen durch zusätzliche, unbekannte Nahrungsketten hindeuten. Der Mensch wird also durch den Verzehr dieser Fische berauscht; das Auftreten einer Symptomatologie hängt von der Toxinkonzentration ab : 0,1 µg zum Beispiel für PCTX1B .
Verschiedene andere von Gambierdiscus synthetisierte Toxine spielen bei Ciguatera a priori keine große Rolle: Maitotoxine, Gambiersäuren, Gambierole, Ciguaterin usw.
Ciguatoxine sind Neurotoxine, deren Wirkung auf spannungsabhängige Natriumkanäle für die während einer Intoxikation beobachteten klinischen Manifestationen verantwortlich ist.
Die α-Untereinheit des Natriumkanals besteht aus vier homologen Domänen (I bis IV) mit jeweils sechs Transmembransegmenten. Die Verbindung zwischen diesen Segmenten wird durch extra- und intrazelluläre Schleifen hergestellt. Die Ciguatoxin-Bindungsstelle befindet sich am Rezeptor 5 der Domäne IV.
CTXs funktionieren, indem sie Natriumkanäle bei Potenzialwerten offen halten, bei denen sie normalerweise geschlossen wären, was zum spontanen und sich wiederholenden Auftreten von Aktionspotenzialen führt . Die Öffnung der Natriumkanäle ist für einen massiven Einstrom von Natriumionen in die Zelle verantwortlich, was eine Schwellung verursacht, die mit dem Einströmen von Wasser verbunden ist, das notwendig ist, um ein transmembranöses osmotisches Gleichgewicht aufrechtzuerhalten. Dieses Phänomen ist besonders auf der Ebene der Ranvier-Knoten und der axonalen Endungen sichtbar .
Die nervösen Manifestationen resultieren also aus dieser Einwirkung von Toxinen sowohl auf die motorischen als auch auf die sensorischen Nerven ; das gleiche gilt für neuromotorische Verbindungen. Die kardialen und verdauungsfördernden Manifestationen der Krankheit hängen auch von der Wirkung von Ciguatoxinen auf das sympathische und parasympathische Nervensystem ab .
Es gibt keine spezifischen Anzeichen für Ciguatera, die Diagnose ist daher mutmaßlich: In Endemiegebieten ist es das Einsetzen von Symptomen, die mit einer Vergiftung vereinbar sind, nach einer Mahlzeit mit Fisch, die als potenziell ciguatoxisch bekannt ist. In den meisten Fällen ist es nicht erforderlich, einen Labortest durchzuführen. In den meisten Fällen treten die Symptome früh nach der Einnahme auf, manchmal innerhalb von Minuten, meistens zwischen einer und vier Stunden, seltener nach 24 Stunden. Diese Verzögerung hängt von der aufgenommenen Toxindosis (die auch von der Art und Größe der Fische abhängt), der individuellen Anfälligkeit und der vorherigen Exposition gegenüber den Toxinen ab.
Männer sind den Studien zufolge häufiger betroffen als Frauen mit einem Geschlechterverhältnis von 1,5 bis 1,8. Die am häufigsten betroffenen Altersgruppen sind 20-40 Jahre, wahrscheinlich bedingt durch einen mengenmäßig höheren Konsum und/oder Sensibilisierungsphänomene (Auftreten von Vergiftungserscheinungen bei zunehmend niedrigeren Giftdosen).
Die Dauer der Erkrankung ist sehr variabel, verschiedene Faktoren greifen ein:
Auch die Schwere der Erkrankung hängt von verschiedenen Faktoren ab:
Die Symptome können abhängig von bestimmten Faktoren variieren:
Mehr als 150 Zeichen wurden beschrieben; sie können sich isoliert entwickeln, koexistieren, einander vorausgehen oder nachfolgen, und zwar auf eine Weise, die von Individuum zu Individuum unterschiedlich ist. Es ist üblich, sie in vier Hauptpole einzuteilen: Verdauung, Nerven, Herz-Kreislauf und Allgemein.
Sie sind die ersten, die erscheinen, aber auch die ersten, die verschwinden. Sie können isoliert oder im Gegenteil sofort mit nervösen Zeichen verbunden sein:
Schmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Durchfall sind mit Abstand die häufigsten Verdauungssymptome.
Sie erscheinen in ein paar Tagen oder sogar ein paar Stunden und sie sind auch diejenigen, die am längsten anhalten können. Sie dauern in der Regel einige Tage bis einige Wochen, manchmal Monate. Sie können das gesamte Nervensystem betreffen.
Beteiligung des ZentralnervensystemsAndere Symptome können die funktionelle Prognose oder sogar die Vitalprognose beeinflussen:
Sie werden in der Regel als die Schwere der Vergiftung angesehen. Wenn sie vorhanden sind, treten sie früh auf, dauern aber selten länger als eine Woche. Am häufigsten beobachten wir:
Viel seltener werden Hypertonie , Tachykardie , Taubheit der Herztöne, Rhythmusstörungen wie ventrikuläre oder supraventrikuläre Extrasystolen, Bradyarrhythmien, Überleitungsstörungen wie AV-Block ersten Grades beobachtet . In schweren Fällen kann ein mit kardiorespiratorischem Versagen verbundener Schockzustand beobachtet werden, der durch einen Zustand akuter Dehydration verschlimmert werden kann.
Einige werden häufig gesehen, andere sind anekdotisch.
Da die Klinik eine positive Diagnose von Ciguatera nicht ermöglichen kann, kann es unter bestimmten Umständen (zweifelhafte Diagnose, Differentialdiagnose , schwerer Fall, ...) interessant sein, diese diagnostische Hypothese durch eine zusätzliche Untersuchung bestätigen zu können. In der Praxis gibt es jedoch keine einfachen, zuverlässigen, kostengünstigen und leicht zu verwendenden Detektionsmittel. Standard - Labortests können nur zeigen , um akute Dehydrierung bedingte Auffälligkeiten gibt es kein Entzündungssyndrom , Leberfunktionstests normal sind, sind einige Fälle durch eine Erhöhung begleitet Muskelenzyme ( Kreatinphosphokinase ).
Nur Tests an Fischresten können das Vorhandensein von Toxinen bestätigen oder leugnen; sie werden aufgrund der Komplexität der Operationen nur von spezialisierten Labors durchgeführt: Extraktion von Lipidfraktionen, Reinigungen durch HPLC- Chromatographie , Nachweis von Toxinen. Tierversuche sind weit verbreitet, insbesondere an Mäusen, die eine besondere Empfindlichkeit gegenüber Toxinen aufweisen. Es wurden Diagramme erstellt, die eine semiquantitative Analyse ermöglichten : Beziehung zwischen der Menge der injizierten Toxine und der Überlebenszeit.
Dann tauchten zelluläre Tests auf. Sie bestehen insbesondere darin, die Toxizität des Extrakts auf Maus- Neuroblastome zu untersuchen : Der Kontakt von Zellen, die mit anderen zytotoxischen Verbindungen behandelt wurden, führt in Gegenwart von CTX zu einem schnelleren Zelltod. Diese Tests sind empfindlicher als Tierversuche, da sie den Nachweis von Ciguatoxin-Konzentrationen in der Größenordnung eines Pikogramms ermöglichen (Sensitivität 10.000 mal höher).
Andere Arten von Tests ermöglichen es, das Vorhandensein von Toxinen auf der HPLC zu bestätigen, indem sie mit Fluorochromen markiert oder durch Massenspektrophotometrie analysiert werden (diese Technik hat es auch ermöglicht, die molekulare Struktur einiger der Ciguatoxine aufzudecken).
Schließlich wurden immunchemische Tests entwickelt und sind die vielversprechendsten, insbesondere für die Entwicklung von Tests, die im Feld verwendet werden können. Diese Tests haben als Prinzip die Antigen-Antikörper-Reaktion, bei der das Antigen aus dem CTX besteht. Der Antigen-Antikörper-Komplex wird anschließend durch Markierung des Antikörpers mit Fluorescein ( Immunfluoreszenz ), einem radioaktiven Element (Radiomarkierung) oder einem Enzym nachgewiesen, dessen Aktivität durch Spektrophotometrie , Kolorimetrie oder Fluorometrie (immunenzymatische Tests) nachgewiesen wird. Diese wurden in verschiedenen Schnelltests verwendet: ciguatest®, ciguacheck®. Diese verschiedenen Tests bestehen darin, einen Streifen oder ein Stäbchen (auf dem Antikörper absorbiert werden) mit dem Fleisch des Fisches in Kontakt zu bringen und dieses Material dann in eine Lösung chromogenen Substrats einzutauchen. Die Intensität der Färbung gibt Aufschluss über den Toxingehalt. Sie würden es ermöglichen, für den Menschen gefährdete Fische mit einem P-CTX1B-Äquivalent von mehr als 0,08 ppb bei einer Nachweisgrenze von 0,05 ppb zu erkennen (man beachte, dass die Symptomatik bei etwa 0,1 ppb auftritt). Diese Tests haben daher den Vorteil, dass sie im Feld durchgeführt werden können, weisen jedoch zahlreiche falsch positive Ergebnisse auf, die auf Kreuzreaktionen mit anderen Meeresgiften, einschließlich Okadainsäure und Brevetoxin, zurückzuführen sind ; sie sind auch relativ teuer (10 US $ pro Einheit).
Empfindlichere und spezifischere Tests sind in der Entwicklung: Sie verwenden mehrere monoklonale Antikörper, die gegen die gemeinsamen Bestandteile von Ciguatoxinen gerichtet sind (Sandwich-Technik).
Abschließend sei darauf hingewiesen, dass die Populationen von Endemiegebieten über eigene Nachweismethoden verfügen, von denen die meisten nicht wissenschaftlich belegt sind. Am plausibelsten erscheinen diejenigen, die Tiere wie die Katze verwenden, die Erbrechen, Kleinhirnsyndrom zeigt oder sogar stirbt, wenn sie einen ziguatoxischen Fisch verschluckt (in der Literatur wird auch der Fall eines Mannes erwähnt, der seinem Patienten eine Kostprobe des Fisches gab). Stiefmutter, ihr unbekannt). Auch das Verstreichen der Leber eines ziguatoxischen Fisches am Zahnfleisch kann bei einem bereits sensibilisierten Probanden zu Parästhesien führen.
Die meisten Behandlungen sind symptomatisch; Die Vielfalt der eingesetzten Behandlungen erklärt sich aus der Vielzahl der auftretenden Symptome.
Wir finden somit:
Das Mannit wurde meist als mögliche Behandlung beschrieben. Tatsächlich hat sich gezeigt, dass nach der Bindung von Ciguatoxin an den Natriumkanalrezeptor ein Eintrag von Na + erfolgt, da die Natriumkanäle offen gehalten werden. Bei der Zugabe von CTX-1b wurde eine Zunahme des Volumens der Ranvier-Knoten beobachtet, aber die Morphologie der internodalen Bereiche schien nicht betroffen zu sein, mit einer maximalen Zunahme nach 60 bis 100 Minuten Behandlung mit dem Toxin (diese Zunahme ist damit verbunden zu einem intraaxonalen Wassereinstrom). Nach Zugabe von 100 mM D-Mannitol zu myelinisierten Nervenfasern eines Ischiasnervs von Rana esculenta- Frosch, der mit 10 nM CTX-1b behandelt wurde, gibt es eine Abnahme des Volumens der Ranvier-Knoten und eine Rückkehr zu einem Ausgangszustand. Dies wurde auch bei Lösungen von 100 mM Saccharose und 50 mM Tetramethylammoniumchlorid festgestellt. Es wurde auch beobachtet, dass die Häufigkeit spontaner Aktionspotentiale während einer Intoxikation mit CTX-1b erhöht ist, dass diese Häufigkeit jedoch nach Zugabe von 100 mM D-Mannit abnimmt, bis Sekunden nach Zugabe von D-Mannit bis zur Suppression. Es wurde vermutet, dass D-Mannitol eine mehr als spezifische osmotische Wirkung hat. Aber laut einer aktuellen Studie ist seine Wirksamkeit mit der einer physiologischen Lösung vergleichbar . Sein Wirkmechanismus bleibt jedoch ein Rätsel. Es wirkt einerseits durch seine osmotische Kraft und reduziert so die Ödeme, die durch den massiven Wassereinstrom in die Neuronen entstehen.
Die Rolle von D-Mannit als Radikalfänger (OH) wurde ebenfalls vorgeschlagen, aber die Tatsache, dass ähnliche Wirkungen wie D-Mannit bei Saccharose und Tetramethylammonium beobachtet wurden, macht diese Hypothese unwahrscheinlich; schließlich könnte es direkt an den Natriumrezeptoren wirken, indem es die Bindung von CTX auf dieser Ebene verhindert. Während alle in der Literatur berichteten Fälle die Verwendung von Mannit zu unterstützen scheinen, zeigte die einzige Doppelblindstudie nicht seine Überlegenheit gegenüber isotonischer Kochsalzlösung . Aufgrund seiner relativen Unbedenklichkeit (unter Beachtung seiner Kontraindikationen) empfiehlt es sich jedoch, es insbesondere bei Nervenschädigungen zu verwenden (Mannitol 20% 1 g / kg in 30 bis 45 Minuten, auch bei Kindern).
Die lokale Bevölkerung hat auch ihre traditionellen Behandlungen. Viele Pflanzen werden verwendet, einige befinden sich in noch sehr abgelegenen Regionen und waren Gegenstand pharmakologischer Studien, die tatsächlich eine positive Wirkung zeigten, wie Argusia argentea oder falscher Tabak.
Schließlich ist es nach einer Vergiftung ratsam, für drei bis sechs Monate auf Fischgerichte (auch solche, die als ungiftig gelten, wie z. B. Hochseefische) oder Meeresfrüchte sowie alkoholische Getränke zu vermeiden. Ansonsten sind wir insbesondere der Persistenz oder dem Rückfall von Parästhesien, Dysästhesien und Pruritus ausgesetzt. Lebensmittel, die reich an tierischen Proteinen (Fleisch, Eier) und Gemüse (Getreide, Hülsenfrüchte) sind, sollten weniger strikt vermieden werden . Es ist jedoch illusorisch, den Verzehr von Fisch in Regionen, in denen er die Grundlage der täglichen Ernährung und manchmal fast der gesamten Proteinzufuhr der Bevölkerung darstellt, vollständig zu verbieten.
In Ermangelung einer wirksamen Behandlung bleibt die Prävention unerlässlich, um die Zahl der Vergiftungen zu minimieren.