Die IGF-1 , Englisch insulin-like growth factor-1 (wörtlich Wachstumsfaktor Insulin-like 1 ), auch bekannt als Somatomedin C , ist ein Hormon , Peptid eine ähnliche chemische Struktur wie mit Proinsulin . Dieses Hormon wird hauptsächlich von der Leber ausgeschüttet , da diese durch Wachstumshormon (oder GH) stimuliert wird . Es wird in den Blutkreislauf freigesetzt . Der Einfluss auf den Zellstoffwechsel über seinen spezifischen IGF-1R-Rezeptor kann durch seine Bindung an IGFBPs ( Insulin-ähnliche Wachstumsfaktor-Bindungsproteine ) modifiziert werden . Sechs IGFBPs beeinflussen die Bioverfügbarkeit von IGFs und verringern daher deren Signalübertragung.
Dieses Wachstumshormon könnte in hohen Konzentrationen die Entwicklung bereits gebildeter Tumoren fördern.
Sein Gen ist IGF1, das sich auf dem menschlichen Chromosom 12 befindet .
Es wurde 1987 von dem Team von entdeckt und charakterisiert D r Mike Davis ( Imperial College London , UK ) zusammen mit dem des P r Robin Jokin ( INSERM in Toulouse ).
IGF-1 ist ein lineares Peptid mit 70 Aminosäuren, das aus 4 Domänen (B, C, A, D) besteht, deren B- und A-Domänen denen von Insulin ähnlich sind.
Beim Menschen befindet sich das für IGF-1 kodierende Gen auf Chromosom 12 .
Die Produktion dieses Hormons durch die Leber wird durch das Wachstumshormon (GH) stimuliert , wodurch IGF-1 in ausreichender Menge vorhanden ist, um das Wachstum des Paarungsknorpels langer Knochen zu stimulieren . Dies liegt daran, dass IGFs die Proliferation differenzierter Chondrozyten stimulieren , was zu einer Vergrößerung des Paarungsknorpels und einer Verlängerung des Knochens führt. Darüber hinaus fördern IGFs das Wachstum aller Gewebe, stimulieren die Proteinsynthese und verbessern die Absorption von Ca 2+ . IGF-1 ermöglicht daher das Wachstum oder zumindest eine Begrenzung des Knochenverlusts in Bezug auf Alter und Alterung. IGF-1 und 2 erhöhen auch die glomeruläre Filtration in der Niere .
Körperliche Aktivität stimuliert die Sekretion von GH proportional zur Intensität der Aktivität. GH induziert innerhalb weniger Stunden einen Anstieg der hepatischen IGF-1-Sekretion. Der IGFBP-Spiegel, der diesen IGF-1 fixiert, bleibt stabil, aber IGFBP setzt seinen IGF-1 während körperlicher Aktivität frei. Die freie Fraktion von IGF-1, aktive Form und nicht an IGFBP gebunden, kann ihre Gewebeeffekte ausüben.
Die Mutation des IGF1- Gens verursacht ein Missbildungssyndrom, das mit Wachstumsverzögerung , intellektuellem Defizit und Taubheit verbunden ist. Dieses Syndrom kann durch die Verabreichung von rekombinantem IGF-1 teilweise gelindert werden.
Die Mutation des IGF-1- Rezeptor ( IGF1R ) -Gens verursacht auch eine Wachstumsverzögerung aus dem intrauterinen Leben.
Ein hoher IGF-1-Spiegel scheint mit einem höheren Risiko für Darm- , Prostata- und Brustkrebs zu korrelieren , während die IGFBP-Sequestrierungsproteine den gegenteiligen Effekt haben würden, der Effekt ist jedoch schlecht charakterisiert.
Umgekehrt scheint ein niedriger IGF-1-Spiegel mit einem höheren Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder Herztod zu korrelieren . Das Hormon könnte somit das Fortschreiten des Atheroms durch verschiedene Mechanismen verringern: Verringerung der Entzündung und des oxidativen Stresses , Stabilisierung des Atheromplaques oder Hemmung der Akkumulation von Makrophagen und Schaumzellen auf dessen Ebene. Ein niedriger IGF-1-Spiegel in der frühen postnatalen Phase als Reaktion auf eine unzureichende Nahrungsaufnahme wurde auch mit einem Entwicklungsdefekt von GHRH-Neuronen und einer dauerhaften Veränderung der somatotropen Achse in Verbindung gebracht.
Es ist am Mechanismus der Basedow-Krankheit beteiligt , dessen Hemmung durch einen monoklonalen Antikörper gegen den IGF-1-Rezeptor Teprotumumab (en) einen therapeutischen Weg darstellt .