Pneumokoniose

Mikrophotographie der Asbestose (mit charakteristischen Einschlüssen), einer Art Pneumokoniose . Hämatoxylin- und Eosin-Färbung . Schlüsseldaten

Spezialität	Pulmonologie

Klassifizierung und externe Ressourcen

CISP - 2	R99
ICD - 10	J60 - J65
CIM - 9	500 - 505
DiseasesDB	31746
Gittergewebe	D011009

Medizinische Warnung

Die Pneumokoniose ist eine Reihe von Lungenerkrankungen, die durch Veränderungen gekennzeichnet sind, die durch das Einatmen und Fixieren fester Partikel in der Lunge verursacht werden. Einige dieser Krankheiten verursachen eine Lungenfibrose , andere nicht.

Wir können zitieren:

die Silikose , verursacht durch Exposition gegenüber Kieselsäure
die Asbestose (oder Asbestose ), die durch Exposition gegenüber Asbest
das Beryllium , verursacht durch Exposition gegenüber Beryllium
die Anthrakose , verursacht durch Exposition gegenüber Kohle
die Aluminose
die Siderose durch die Exposition gegenüber dem Staub verursacht Eisen
die Stibiose , verursacht durch die Exposition gegenüber dem Antimon
die Stannose , verursacht durch Einwirkung des Zinnoxids
die Lungenfibrose durch Bauxit
die Lungenfibrose durch Graphit

Das Vorhandensein dieser Partikel führt zu einer schlechten Diffusion (Durchgang von Gasen durch die Alveolarkapillarmembran).

Pathogenese

Die Reaktion der Lunge auf Mineralstaub hängt von vielen Parametern ab, einschließlich der Größe, Form, Löslichkeit und Reaktivität der Partikel. Beispielsweise ist es unwahrscheinlich, dass Partikel größer als 5 bis 10 & mgr; m die Lungenalveolen erreichen, während Partikel kleiner als 0,5 & mgr; m in die Alveolen eintreten und aus diesen austreten, häufig ohne signifikante Ablagerung oder Verletzung. Partikel mit einem Durchmesser von 1 bis 5 μm sind am gefährlichsten, da sie sich in den Lungenalveolen oder an der Gabelung der Bronchiolen festsetzen . Kohlenstaub ist relativ inert und es müssen große Mengen in der Lunge abgelagert werden, bevor eine Lungenerkrankung klinisch nachweisbar ist. Kieselsäure, Asbest und Beryllium ist reaktiver als Kohlenstaub, in resultierenden Fibrose Reaktionen bei niedrigeren Konzentrationen. Der größte Teil des eingeatmeten Staubes wird in der Schleimdecke eingeschlossen und durch Ziliarbewegung schnell aus der Lunge ausgestoßen. Einige der Partikel sind jedoch von den Gabelungen der Alveolarkanäle betroffen, in denen sich die Makrophagen ansammeln und die eingeschlossenen Partikel verschlingen. Der Lungenalveolarmakrophagen ist eine wichtige zelluläre Komponente bei der Initiierung und Aufrechterhaltung von Lungenverletzungen und Fibrose. Viele Partikel aktivieren das Inflammasom und induzieren die Produktion von IL-1. Die reaktivsten Partikel lösen die Freisetzung einer Reihe von Produkten durch Makrophagen aus, die eine Entzündungsreaktion auslösen und die Proliferation von Fibroblasten und die Ablagerung von Kollagen initiieren . Einige der inhalierten Partikel können die Lymphgefäße entweder durch direkte Drainage oder durch Migration von Makrophagen erreichen und so eine Immunantwort auf die Komponenten der Partikel und / oder auf die Proteine auslösen, die durch die Partikel modifiziert werden. Dies führt dann zu einer Amplifikation und einer Verlängerung der lokalen Reaktion. Rauchen verschlechtert die Wirkung des gesamten eingeatmeten Mineralstaubs mehr mit Asbest als mit anderen Partikeln.

Diagnose

Positive Hinweise zur Beurteilung des Patienten:

Kurzatmigkeit
Die Röntgenaufnahme des Brustkorbs kann ein bifilares, subpleurales interstitielles Infiltrat oder kleine Zysten zeigen, die als Waben bezeichnet werden.

Eine Pneumokoniose, die bei Patienten mit rheumatoider Arthritis mit mehreren pulmonalen rheumatoiden Knötchen assoziiert ist, ist als Caplan-Syndrom bekannt.

Epidemiologie

Im Jahr 2013 starben weltweit 260.000 Menschen an Pneumokoniose, verglichen mit 251.000 im Jahr 1990. Von diesen Todesfällen waren 46.000 auf Silikose , 24.000 auf Asbestose und 25.000 auf chronisch obstruktive Lungenerkrankungen bei Kindern mit Kohle zurückzuführen .

Siehe auch

Aluminose
Chalicosis