Davenport-Diagramm

Das Davenport-Diagramm ist ein Diagramm, das verwendet wird, um die Entwicklung des Säure-Base-Zustands eines Patienten zu verfolgen. Es kann aus dem Van Yperseele-Diagramm zitiert werden bleibt aber die am häufigsten verwendete und am einfachsten zu verstehende.

Chemische Grundlagen

Das Davenport-Diagramm basiert auf dem Bicarbonatpuffer des Körpers. Dieser Stempel ist nicht eindeutig. Es wird notwendig sein, zwischen offenen Puffersystemen (Bicarbonatpuffer) zu unterscheiden - es verdient diesen Namen, weil es zwei Pole hat, die für den Austausch offen sind (Atemwege und Nieren) - und den anderen Puffern (Phosphate, Proteinate, Hämoglobin) wird gesagt, dass sie geschlossen sind, weil Sie unterliegen keinen Variationen (außer spezifischer Pathologie). Um den Artikel zu verstehen, muss an die generische Gleichung von Henderson Hesselbach erinnert werden.

Wir haben daher pH = pK a + log (HCO 3 - / CO 2 ). Das Davenport-Schema basiert auf dem Bicarbonatpuffer.

Es ist zu zitieren unter:

Phosphorsäure (H 3 PO 4 ) kann drei H + -Protonen freisetzen. Mit anderen Worten, es kann in drei Formen vorliegen.

Für jede freigesetzte Entität H + haben wir eine Dissoziationskonstante K d. Für eine Säure, deren Dissoziationskonstante gleich K a ist , können wir sagen, dass die Phosphorsäure drei pKa hat. Für die erste Säurefunktion (wir interessieren uns hier für das erste H + , das Phosphorsäure freisetzt) ​​beträgt der pKa 2,12. Die anderen Funktionen haben einen pKa von 7,21 und 12,67. Der physiologische pH-Wert des Menschen beträgt 7,4. Es geht nur um die zweite Säurefunktion. Um davon überzeugt zu sein, reicht es aus, die Henderson-Hesselbach-Beziehung anzuwenden, indem für die Berechnungen ein pH-Wert von 7,4 verwendet wird.

Mit diesem Pad können Sie sich gegen grundlegende Aggressionen verteidigen.

Wir sprechen hier von Proteinanionen, weil bei einem physiologischen pH-Wert von 7,4 Aminosäuren dissoziiert werden, um sich an der Base zu verhalten. Sie bilden daher eine zusätzliche Verteidigungslinie des Organismus gegen einen Säureangriff.

Beachten Sie die Reaktion der Sauerstoffaufnahme durch Hämoglobin:

HbH + 4O2 ↔ Hb(O2)4- + H+

Wir sehen, dass der pKa von Desoxyhämoglobin 7,8 beträgt, es ist also eine schwache Base. Es kann daher sehr gut mit dem sauren CO 2 reagieren . Es ist ein Bollwerk gegen einen Säureangriff.

Es basiert auf der folgenden Reaktion:

Der pKa des Paares (HCO 3 - / CO 2 ) beträgt 6,1. Die Henderson-Hesselbach-Gleichung lautet:

Pathophysiologische Grundlagen

Es gibt zwei Pole. Wir werden von einem Atmungspol sprechen, weil die Lunge CO 2 aus dem Blut eliminiert . Sie werden es ermöglichen, das CO 2 zu senken und daher durch Argumentation mit der Henderson-Hesselbach-Gleichung den Blut-pH zu erhöhen. Die Niere als Blutfilter nimmt Bicarbonate wieder auf und erhöht somit die Blutkonzentration. Wenn wir immer mit der Henderson-Hesselbach-Gleichung argumentieren, sehen wir, dass wir durch Erhöhen der Bicarbonatkonzentration den pH-Wert erhöhen. Sie können H + -Ionen eliminieren und somit den pH-Wert erhöhen. Jedes Mitglied der chemischen Reaktion veranschaulicht die vorherigen Bemerkungen

Atempol und Stoffwechselpol

Der Atempol ermöglicht zunächst das Ausatmen von Kohlendioxid. Wir können den Mechanismus des Übergangs von gelöstem O2 zu gasförmigem O2 nach dem Henryschen Gleichgewichtsgesetz zusammenfassen. Wir haben daher, wo P einen Partialdruck von CO 2 darstellt und c die gelöste Konzentration. Die beiden Größen sind durch den thermodynamischen Koeffizienten a verbunden, der häufig einen Wert von 3 * 10 ^ -1 für einen in mmHg ausgedrückten Partialdruck und damit eine Konzentration in mmol * l ^ -1 hat. Der Stoffwechselpol ist komplexer zu erklären. Kohlensäure wird durch Carboanhydrase synthetisiert. Die Niere wird als Hilfe zur Ionendissoziation fungieren, sie wird das letzte Mitglied der chemischen Reaktionsgleichung produzieren und wird daher ein Hydrogencarbonat- und Oxoniumion produzieren, da wir uns in einem wässrigen Medium befinden. Das Hydrogencarbonation wird wieder in den Körper injiziert, während das Polaron über den Urin ausgeschieden wird. Lassen Sie uns hier den Mechanismus der Eliminierung von Säureionen detailliert beschreiben. Es gibt zwei Hauptmechanismen, nämlich die Verwendung von Phosphaten; Die zweite ist komplexer: Die Ammoniumionen mit einem pK a von 9,3 sind sehr unendlich dissoziiert, so dass sie sich wie sehr schwache Säuren verhalten oder eine sehr starke Assoziationskonstante aufweisen, die sie zu mäßig starken Basen macht. Ammoniumionen werden daher zu Ammoniakionen, die im Urin und aufgrund ihrer Molekülstruktur in Harnstoff eliminiert werden. Nebenbei sei angemerkt, dass die Ammoniumionen von Glutaminase geliefert werden, die die gleichnamige Aminosäure zerstört, um sie zu liefern.

Es wird daher zwei Arten von Pathologien geben, die diesen beiden Polen entsprechen. Es ist sofort zu beachten, dass die metabolische Pathologie die Hydrogencarbonationen beeinflusst, während die respiratorische Pathologie die CO 2 -Konzentration in gasförmiger oder wässriger Form beeinflusst (Henry-Gesetz). Nehmen wir unsere Henderson-Hesselbach-Gleichung: Wir müssen die Wasserstoffkonzentration ausdrücken Carbonationen pH = pK a + log (HCO 3 / CO 2 ), daher die Äquivalenz 10 ^ (pH-pK a ) = HCO 3 / CO 2 und daher HCO 3 = CO 2 * 10 ^ (pH-pK a ) Das Diagramm wird erstellt im Falle einer metabolischen Pathologie durch Leistungsisobaren. Ein anderer Fall ist die einer Pathologie des Atempols. Es sollte erkannt werden, dass der pH-Wert in Abhängigkeit von der Menge der zugesetzten Base variiert, dh noch einmal von der Konzentration der Hydrogencarbonate. Formalisieren wir diesen Ausdruck: pH = k * HCO3 Der Richtungskoeffizient dieser Linie ist, wobei y die Menge der zugesetzten Base ist. Wir stießen auf diesen Formalismus in der Artikel Pufferlösung . Hier muss gesagt werden, dass die Pufferleistung mit T bezeichnet ist und dy / dph entspricht. Wir haben also in diesem Ausdruck k = 1 / T. Wir müssen hinzufügen, dass der Ausdruck HCO3 = -T * ph + HCO3 (t = 0) wird. Zusammenfassend erhalten wir einen Graphen mit Isobaren von Potenzfunktionen für eine metabolische Pathologie und einer abnehmenden linearen Funktion für die Pathologie der Atemwege.

Pathologien

Wir haben zuerst die Stoffwechsel- und Atemwegspathologie unterschieden und ein Säure-Base-Regulationsdiagramm erstellt. Es ist daher notwendig, von einer Pathologie zu sprechen, die einen Überschuss an Säure hervorruft, oder strenger einen allgemeinen pH-Wert des Organismus, der eher niedrig ist, da es sich um eine Azidose handelt. Andererseits ist der pH-Wert zu hoch, es handelt sich um Alkalose. Um zu verstehen, müssen Sie die Kohlendioxid-Auflösungsreaktion durchführen

Wir müssen auch sagen, dass jede metabolische Pathologie durch ihr Gegenteil in der Auflösungsgleichung kompensiert wird, dh durch einen Atmungsmechanismus. Wir können die Gleichung als zwei Türen ansehen, von denen eine notwendigerweise offen ist, während die andere geschlossen ist. Zweite wichtige Bemerkung: Die absolute Priorität des Organismus besteht darin, zu den korrekten pH-Werten zurückzukehren. Wir verstehen, warum H + -Ionen störende Wasserstoffbrückenbindungen erzeugen, die Ionisierung von Aminosäuren und damit die Erweiterung von Proteinen verändern können. Letztes Beispiel der Bohr-Effekt Beginnen wir mit der metabolischen Azidose, die auftreten kann, wenn die Nieren, die Hauptvektoren für die Eliminierung von H + -Ionen, weniger funktionsfähig sind. Die Konzentration der H + -Ionen nimmt zu, und die Hydrogencarbonationen assoziieren wieder mit dem H +, das in CO 2 eliminiert werden soll . Daher muss die Lunge eine phänomenale Konzentration an gelöstem CO 2 ausatmen . Erinnern Sie sich an das Henry-Gesetz: c = a * P Der Koeffizient a beträgt 0,3 für 1 mmol CO 2. Wir haben 3 mmHg Partialdruck von CO 2 . Es ist dieser Ausdruck, der erklärt, dass der Patient Hyperpnoe oder Polypnoe haben wird. Diese Situation tritt häufig bei Pathologien des Diabetes-Typs auf, bei denen ein Nierenmangel vorliegt. Der Regulationsmechanismus ist hier eine Atemalkalose, so dass der Körper feststellen wird, dass auf der Ebene dieser Rezeptoren ein Überschuss an H + vorhanden ist, um diesen Überschuss zu beseitigen. Man muss sich vorstellen, dass der Vorrat an Wasserstoffcarbonatanionen vorhanden ist erschöpft ist, wodurch die Reformierungsreaktion gestoppt wird. Er wird daher auf seinen Bestand zurückgreifen (siehe Ionogramm), um die chemische Umwandlung zu erzwingen.

Der zweithäufigste Fall ist die Azidose der Atemwege. Der Mechanismus ist leicht zu verstehen. Der Atmungspol ist blockiert, was zu einer durch das Massenwirkungsgesetz der Kohlensäure quantifizierten Dissoziation und damit zu einer Ansäuerung des Organismus und damit zu einer Zunahme der Bicarbonate führt. Diese Situation ist häufig, so dass der Athlet nach einer Apnoe eine klare Azidose der Atemwege hat. Die Regulation beinhaltet eine metabolische Alkalose. Die Nieren werden daher stark beansprucht. Kehren wir zu unseren Leistungsfunktions-Isobaren zurück: HCO3 = CO 2 * 10 ^ (pH-pK a ) In der Atemwegspathologie ist die CO 2 -Konzentration offensichtlich erhöht. Die Konzentration entwickelt sich in die gleiche Richtung wie letztere. Um diesen Überschuss zu regulieren, beginnt der Körper mit der Arbeit an den Nieren und erhöht daher die Ausscheidung von Säurekationen, verursacht aber auch die Reabsorption von Hydrogencarbonatanionen. Um diese physiologischen Parameter zu regulieren, kommt es daher zu einer Situation der metabolischen Alkalose. Schließlich wird diese Situation der respiratorischen Azidose häufig von jedem erlebt. Es entspricht einer stressigen Situation.

Um vollständig zu sein, muss gesagt werden, dass die statistische Genauigkeit für dieses Diagramm 95% (gemäß dem Normalgesetz von Laplace Gauss) beträgt.

Anmerkungen und Referenzen

  1. "  Säure-Base-Gleichgewichtsstörungen  " , auf /www.medecine.ups-tlse.fr (abgerufen am 4. Februar 2018 )

Externe Links

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